Аутоиммунный гепатит — это прогрессирующий воспалительный процесс в печени, возникающий по неясным причинам. Болезнь носит персистирующий характер и связана с нарушениями в работе иммунной системы человека.
На аутоиммунную разновидность приходится примерно 2%в структуре всех хронических гепатитов. Мужчины заболевают в 4 раза реже женщин. Ставят диагноз не только взрослым.У детей тоже встречается эта разновидность гепатита
Особенности аутоиммунного воспалительного процесса
Впервые заболевание описано в середине прошлого столетия. Если у женщин молодого возраста находили прогрессирующее воспаление, вскоре диагностировали и цирроз.
Сначала считалось, что болеют только молодые люди. После выяснилось, что у патологии 2 возрастных пика активности. Старшее поколение подвергается инфекции не реже молодёжи.
В крови больных находят специфические антитела, которые обнаруживают при красной системной волчанке.
Патологический процесс развивается быстро. Вслед за гепатитом диагностируют цирроз, а затем, печёночную недостаточность. Без лечения грозит летальный исход. У болезни отсутствуют специфические признаки.
Поэтому для постановки правильного диагноза врачи исключают другие поражения печени, такие как:
- алкогольный и лекарственный гепатиты,
- вирусная инфекция,
- жировая дистрофия органа,
- болезнь Вильсона, связанная с нарушением метаболизма меди.
Конкретно аутоиммунным гепатитом нельзя заразиться. У болезни невирусная природа. Происходит генетически обусловленное нарушение в иммунной защите организма. Как следствие, образуются антитела к липопротеидам в мембранах гепатоцитов. Отмечается снижение субпопуляции Т-лимфоцитов — супрессоров.
Причины появления патологии
Врачи не выяснили точную этиологию воспаления. Иммунитет — сложная система взаимодействия нескольких компонентов, направленных на защиту организма от вредного воздействия всевозможных факторов. Ответить на вопрос, почему механизм даёт сбой, способствуя разрушению печени, специалисты пока не могут.
Во время болезни разрушаются клеточные структуры и замещаются новыми тканями. Последние не способны выполнять барьерную и фильтрующею функции. Печень постепенно разрушается.
Врачи полагают, что в основе лежит генетическая предрасположенность. Запускать необратимый механизм могут некоторые бактериальные и вирусные инфекции, токсины, лекарства.
Если верить теории, провоцировать развитие болезни способны:
- Возбудители болезни Боткина и гепатитов С и В.
- Герпетический вирус.
- Возбудитель Эпштейна-Барра.
- Сальмонеллёзный антиген.
- Возбудитель кори.
- Вирус иммунодефицита человека.
- Влияет на состояние здоровья, по мнению врачей, и приём некоторых лекарственных препаратов. В них должны быть нестероидные противовоспалительные вещества и противотуберкулёзные антибиотики.
Способствовать развитию аутоиммунного гепатита может также наличие определённых генов, отвечающих за развитие аллергии.
Учёные не отрицают влияние наследственности, считая, что дефицит иммунорегуляции может передаваться от родителей к детям.
К аутоиммунным недугам, его провоцирующим, относятся:
- патология щитовидной железы (тиреоидит),
- гемолитическая анемия — уничтожение эритроцитов крови собственным иммунитетом,
- сахарный диабет 1 типа,
- фиброзирующий альвеолит,
- язвенный колит,
- ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия,
- патологический процесс в почечных клубочках,
- чрезмерная выработка гормонов в надпочечниках.
Патогенез, то есть механизм развития перечисленных болезней, основан на выработке видов антител. Они принимают клетки своего тела за чужеродные и уничтожают их.
Симптоматика
Заболевание не имеет характерных для него симптомов. Большинство признаков проявляются в молодом возрасте. Иногда из-за повреждения печёночных клеток страдает головной мозг. Это следствие нарушения барьерной функции печени. Токсические вещества негативно действуют на работу мозга.
Признаки развития патологии:
- Общее недомогание, усталость, быстрая утомляемость. Человек постоянно хочет спать.
- Больной не может справляться с привычными нагрузками.
- Неприятные ощущения в подреберье с правой стороны, ноющая боль, чувство распирания.
- Желтизна покровов кожи и склер.
- Изменение окраски мочи и каловых масс. Урина становится тёмной, а кал очень светлым.
- Периодически повышается температура тела.
- Отсутствие либо уменьшение аппетита.
- Ломота, боли в суставах и мышцах.
- У представительниц прекрасного пола нарушается менструальный цикл.В некоторых случаях месячные прекращаются.
- Периодическое учащение сердцебиения.
- Повышение артериального давления.
- Зуд кожных покровов.
- Гиперемия кожи на ладонях и стопах.
- Появление на теле сосудистых звёздочек и кровоизлияний.
- Спленомегалия. Это патологическое «набухание» селезёнки.
- Увеличение лимфатических узлов.
Хронический аутоиммунный гепатит — это воспалительный процесс не только в пределах одного органа, но и наличие других сопутствующих патологий, связанных с нарушением работы иммунитета. К ним относятся красная системная волчанка, сахарный диабет первого типа, ревматоидный артрит, бронхиальная астма, тромбоцитопения.
При хронической форме болезнь имеет вялотекущий характер, симптоматика выражена неярко.
Формы заболевания
Патологию принято подразделять на несколько видов. Каждый характеризуется своими признаками, наличием специфических антител в анализе крови. От степени поражения зависит выживаемость больных и алгоритм лечения.
Специалисты выделяют три типа аутоиммунного гепатита:
- Первый. В анализах крови обнаруживают присутствие антинуклеарных и антигладкомышечных аутоантител. Аутоиммунный гепатит 1 типа характерен для молодых людей, подростков и женщин в период менопаузы. У половины больных при отсутствии терапии появляется цирроз. Развивается он за несколько лет. В большинстве случаев первый тип гепатита хорошо лечится кортикостероидами. Встречается болезнь у 85% поражённых этим аутоиммунным недугом. При правильно подобранном лечении врачам удаётся добиться стойкой ремиссии.
- Второй тип чаще диагностируют у детей и стариков. В анализах крови обнаруживают антитела к микросомам печени. Болезнь характеризуется яркой симптоматикой. Лечить ребёнка со вторым типом гепатита сложно, результат терапия даёт редко. Осложнения возникают часто, что приводит к формированию печёночной недостаточности, нередко к летальному исходу. Обнаруживают второй тип патологии, как правило, уже на поздней стадии.
- Третий тип по клиническому проявлению схож с первым. Отличие заключается в результатах анализов. У больных обнаруживают антитела к печёночному растворимому и поджелудочному антигену. Патологический процесс затрагивает и поджелудочную железу. Недуг типичен для людей среднего возраста. Некоторые специалисты считают 3 тип аутоиммунного гепатита не самостоятельным видом, а разновидностью первого. Правильно подобранное лечение даёт хороший результат.
Помимо основных, существуют нетипичные варианты развития аутоиммунного состояния. Их относят к смешанным видам.
Диагностика
Как уже говорилось, прогрессирующее воспаление редко определяют на начальной стадии.
Люди обращаются за помощью к врачам, когда у них появляются определённые симптомы, такие как желтушность кожных покровов и склер, боли в подреберье, периодически повышающаяся температура, потеря аппетита.
У половины больных при исследовании диагностируется цирроз, у некоторых уже развивается печёночная недостаточность.
Для постановки правильного диагноза специалистам необходимо исключить другие болезни печени. Диагностика начинается с опроса больного, выявления жалоб, осмотра.
Необходимо выяснить:
- злоупотребляет ли человек спиртными напитками,
- проводились или нет пациенту переливания крови,
- страдал ли обратившийся от других печёночных патологий,
- принимал ли больной токсические препараты.
После опроса назначают лабораторные исследования:
- Серологические
- Биохимические.
- Гистологические.
Во время лабораторных исследований исключается наличие вирусных гепатитов. Об их наличии говорит завышенный иммуноглобулин G. При биохимическом анализе оцениваются показатели АЛТ (аланинаминотрансферазы), АСТ (аспартатаминотрансферазы), билирубина.
Проводится анализ на наличие специфических антител:
- антинуклеарных,
- печёночно-почечных микросомальных,
- к растворённому антигену печени,
- к гладкой мускулатуре.
Изучаются показатели гамма-глобулинов. При аутоиммунном гепатите они завышены в полтора раза.
Наиболее информативным методом является биопсия ткани печени. О наличие недуга свидетельствуют лимфоидные уплотнения с большим количеством плазматических клеток, дегенерация и некроз гепатоцитов.
- Общий анализ крови. Оценивается скорость оседания эритроцитов. При болезни она высокая. Количество эритроцитов уменьшается, а лейкоцитов возрастает, развивается анемия.
- Ультразвуковое исследование печени и других органов пищеварения. Можно увидеть опухоли, кисты, увеличение органов.
- МРТ (магниторезонансную томографию). Позволяетоценить размеры и структуру органов, наличие новообразований.
Правильная и своевременная постановка диагноза позволяет добиться успехов в лечении гепатита и предотвратить цирроз, печёночную недостаточность.
Что такое хронический гепатит и каковы признаки обострения гепатита
Принципы терапии и восстановительный период
После проведения тщательного обследования и постановки диагноза врач назначает соответствующую терапию.
Лечение начинают исходя из показателей анализов и клинической картины:
- показатели АЛТ и АСТ в несколько раз больше нормы,
- проявление специфических симптомов,
- превышение глобулинов,
- биопсия органа определяет характерные участки инфильтрации.
Поскольку реакции, которые пагубно влияют на печень, запускает иммунитет, с помощью лекарственных препаратов пытаются повлиять на его работу. Проблемой может стать присоединение из-за ослабления барьерных функций организма вторичных инфекций. Они нередко приводят к летальному исходу.
- Несмотря на атаки различных инфекций, с которыми иммунная система не справляется, нельзя применять вакцины.
- Ведением больных аутоиммунным гепатитом занимается врач-гепатолог.
- Принципы терапии:
- Глюкокортикостероиды способствуют уменьшению патологического процесса, усилению активности Т-супрессоров. Ослабляются реакции, направленные на разрушение гепатоцитов. Так именуют клетки печени. В борьбе за их здоровье обычно назначают Преднизолон. Применять его необходимо ежедневно, до наступления стойкой ремиссии. Лечение обычно длится до 6 месяцев.Иногда на поддерживающей дозе люди находятся всю жизнь. Противопоказанием к применению Преднизолона являются сахарный диабет, язвенная и гипертоническая болезнь, системный остеопороз в постменопаузе.
- Одновременно с Преднизолоном выписывают Азатиоприн. Он компенсирует недостаточную эффективность гормонов.
- Особенно тяжело поддаётся лечению сочетание аутоиммунного и вирусного гепатитов. В большинстве случаев развивается печёночная недостаточность. Применение гормональной терапии уменьшает резистентность, то есть устойчивость к вирусу.
Терапию продолжают до возникновения стойкой ремиссии. Во время неё исчезают специфические признаки аутоиммунного гепатита, улучшаются анализы.
После успешного лечения аутоиммунного гепатита сначала улучшаются показатели биохимии крови, исчезают признаки болезни и, только спустя несколько месяцев, отмечается положительная тенденция в гистологическом анализе. Терапию продолжают до удовлетворительных результатов последнего.
Врачи дают рекомендации по правильному питанию и образу жизни:
- Необходимо максимально снизить нагрузку на пищеварительную систему, исключив из рациона чипсы, лимонад, сладости и прочие вредные продукты. Нельзя применять в пищу мясо жирных сортов, бульоны, жирную рыбу. В рационе должны быть ненаваристые супы, овощи, каши.
- Исключить физические нагрузки. Занятия лечебной физкультурой приветствуются только в период ремиссии.
- В период острой стадии гепатита нужно соблюдать постельный режим.
- Хорошим терапевтическим эффектом обладает контрастный душ. Нужно поочерёдно использовать холодную и тёплую воду.
- В период ремиссии следует не переутомляться, избегать стрессовых ситуаций.
Помимо медикаментозного, существует и хирургическое лечение. Проводится оно в тяжёлых случаях. Производятпересадку донорского органа. К хирургическому методу прибегают, если лекарства не оказали должного эффекта или обнаружена тяжёлая степень поражения печени.
Практически 20% заболевших требуется трансплантация. У трети реципиентов происходит рецидив болезни. В основном этому подвержены дети. Для трансплантации подходит часть печени ближайшего родственника.
Прогноз
Исход заболевания зависит от тяжести поражения паренхимы и активности разрушительных процессов. Если обнаруживают увеличение количества гамма-глобулинов в 2 раза и более, прогноз неблагоприятный.
При отсутствии должной терапии:
- в течение 5 лет летальный исход ждёт половину заболевших,
- через 10 лет в живых остаются только 10% больных.
При использовании современной терапии, на протяжении 2 десятилетий отмечается хорошая выживаемость. Поддерживая качество жизни, пациентам необходимо постоянно наблюдаться у специалистов, регулярно сдавать кровь. Прогнозировать исход врач может, оценив активность аутоиммунного процесса, выявив стадию патологии.
В некоторых случаях развиваются осложнения:
- в пищеводе формируется варикозное расширение вен, что чревато кровотечением,
- риск от проводимой терапии превышает её пользу, лечение приходится отменять,
- печёночная энцефалопатия,
- в брюшной полости скапливается жидкость,
- формируется цирроз,
- функциональная недостаточность печени.
Если проведена операция, на прогноз влияет ряд факторов. Важно, как прижился донорский орган, и прошла операция. Роль играет и правильность проведения восстановительной терапии. Операция помогает не всем. Иногда иммунная система продолжает разрушать барьерный орган.
Источник: https://s-voi.ru/gepatit/chto-takoe-hronicheskij-autoimmunnyj-gepatit-i-kakoj-prognoz-vyzhivaemosti-pri-dannom-diagnoze
Аутоиммунный гепатит: причины развития, симптомы, виды, лечение
Аутоиммунный гепатит развивается при сбоях в иммунной системе, когда организм атакует собственные клетки.
Причиной заболевания становятся другие поражения органа, в том числе и вирусными гепатитами, а симптомы часто напоминают другие заболевания аутоиммунного характера.
Лечение в большинстве случаев является успешным и позволяет значительно продлить человеку жизнь и улучшить ее качество. При внезапном остром развитии заболевания прогноз хуже.
Аутоиммунный гепатит (АИГ) представляет собой заболевание, при котором клетки печени разрушаются собственной иммунной системой. До конца причины происходящего не выяснены. При этом развивается и при отсутствии лечения быстро прогрессирует воспаление паренхимы, приводя к циррозу.
Клетки отмирают, образуется соединительная ткань, что нарушает работоспособность органа. Заболевание редкое, болеют им преимущественно женщины молодого возраста, хотя иногда оно встречается и у мужчин.
При данном заболевании иммунная система человека борется со своими же клетками. Предполагается, что сбой возникает вследствие перенесения вирусных патологий: болезни Эпштейна — Барра, герпеса или гепатитов А, В, С.
Отдельные исследования предполагают, что у синдрома имеется наследственная природа. У детей до десяти лет заболевание практически не развивается.
Симптомы развиваются индивидуально. У четверти больных любые проявления отсутствуют вплоть до развития осложнений. В большинстве случаев болезнь начинается остро, напоминая симптомы вирусного гепатита. Часто заболевание сопровождается нетипичными признаками.
Наиболее характерными проявлениями являются:
- пожелтение кожных покровов;
- потемнение биологических жидкостей;
- чрезмерная утомляемость, препятствующая обычным делам;
- увеличение лимфоузлов печени и селезенки;
- повышение температуры тела выше 39 градусов;
- дискомфорт в животе с правой стороны;
- патологии суставов, сопровождающиеся отечностью и болевыми ощущениями;
- активный рост волос на теле.
- снижение аппетита;
- общая слабость.
При внепочечных проявлениях симптоматика заболевания напоминает ревматоидный артрит, красную волчанку или другие системные патологии.
Заболевание часто сопровождается чрезмерной выработкой гормонов надпочечников. Это вызывает развитие симптомокомплекса кушингоида. Он включает:
- уменьшение мышечной массы конечностей;
- быстрый набор веса;
- ярко-красный румянец на щеках;
- растяжки на животе и ягодицах или бедрах;
- пигментацию локтей, талии или шеи.
Присутствие всех симптомов у каждого больного не обязательно. Чтобы заподозрить заболевание, достаточно наличия некоторых из них.
Болезнь может иметь резкое начало. В этом случае наблюдается крайне тяжелое течение, сопровождается развитием фульминантного гепатита. Большая часть клеток печени быстро гибнет, вследствие чего образуется много токсинов, которые способны поражать ЦНС. Ситуация имеет неблагоприятный прогноз.
Болезнь классифицируют в зависимости от типов антител в крови. Разделяют три основных вида:
| Тип | Описание |
| Первый | Диагностируется при наличии антител к гладкомышечным клеткам, актину-протеину, антинуклеарным антителам. Они относятся к веществам, которые способны связываться структурами ядра клетки |
| Второй | Характеризуется обнаружением антител к микросомам клеток почек и печени. Они представляют собой частички, которые образуются при центрифугировании внутриклеточных структур |
| Третий | При этой форме заболеваниях появляются антитела к растворимому почечному антигену. Это вещество, отвечающее за синтез белка |
Лечение напрямую зависит от типа патологии, поэтому очень важно определить его правильно.
Наиболее серьезным осложнением болезни со стороны печени является цирроз. Но так как заболевание системное, оно может поражать и другие органы, вызывая:
- плеврит;
- полиартрит;
- диабет;
- миокардит;
- перикардит;
- язвенный колит;
- гемолитическую анемию;
- полимиозит;
- гиперэозинофильный синдром;
- васкулит.
Диагностика включает сбор анамнеза, осмотр и дополнительные методы. Уточняется, имеются ли в роду аутоиммунные заболевания, вирусные инфекции (гепатит или ВИЧ) у самого больного. Оценивается состояние пациента посредством осмотра.
Необходимо исключить остальные виды гепатита. Для этого сдаются анализы на содержание в крови антител к гепатиту B и C. После этого проводится обследование по поводу аутоиммунного поражения органа. Назначается биохимический анализ: определение щелочной фосфатазы, печеночных ферментов, амилазы и билирубина.
Показано исследование на концентрацию иммуноглобулинов. У большинства lgG повышен, а остальные в норме. В некоторых случаях lgG также находится в норме, что несколько затрудняет постановку диагноза. Проводится тестирование на наличие специфических антител для определения вида заболевания.
Для подтверждения диагноза необходимо гистологическое исследование ткани. При микроскопии можно заметить изменения клеток, наличие полей лимфоцитов, отек гепатоцитов и их некроз.
При проведении УЗИ обнаруживаются признаки некротизации клеток печени, сопровождающиеся увеличением размеров органа, и повышение эхогенности ее участков. Часто обнаруживаются признаки портальной гипертензии (расширения печеночной вены и повышения в ней давления). Помимо УЗИ, применяются КТ и МРТ.
После подтверждения диагноза назначается медикаментозное лечение. Терапия болезни направлена на устранение клинических проявлений и продление периода ремиссии.
Используются глюкокортикостероиды: преднизон, преднизолон. Такое лечение бывает двух форм: начальная и поддерживающая терапия.
Наиболее современным считают сочетание препаратов будесонида и азатиоприна. Они показывают высокую эффективность лечения болезни в острой стадии. При стремительном и тяжелом протекании назначают циклоспорин, микофенолат мофетил и такролимус. Препараты сильно подавляют иммунную систему.
Продолжительность лечения при рецидиве или первичном заражении составляет около 6-9 месяцев. Далее пациента переводят на более низкие дозировки лекарств. При рецидиве используются высокие дозы преднизолона и азатиоприна. После того как острая фаза купирована, переходят к начальной терапии и поддерживающей.
Лечение глюкокортикостероидами показано только при наличии клинических проявлений заболевания. При их отсутствии и незначительных изменениях в тканях оно не проводится. Если длительность ремиссии превышает два года, препараты постепенно начинают отменять. Если возникает рецидив, их восстанавливают в те же дозах.
Применение глюкокортикостероидов у некоторых пациентов может вызвать тяжелые побочные эффекты. В группу риска входят больные глаукомой, диабетом, беременные, люди с артериальной гипертензией и остеопорозом. В этом случае одно из лекарств отменяется, остается либо преднизолон, либо азатиоприн. Доза подбирается согласно симптоматике.
Чтобы успешно лечить заболевание в детском возрасте, необходимо как можно ранее его диагностировать. В педиатрии используется преднизолон.
При планировании беременности у женщин во время ремиссии рекомендуют принимать его же, так как он не оказывает влияние на плод. При наличии рецидива во время вынашивания добавляют азатиоприн.
В этом случае вред для плода ниже, чем риск для здоровья женщины.
Стандартная схема лечения помогает увеличить вероятность нормальной доношенной беременности.
Если консервативная терапия более четыре лет не приносит результата, не наблюдаются устранение симптомов заболевания и нормализация показателей, необходимо проведение операции. Суть состоит в трансплантации органа. В большинстве случаев может быть пересажена часть печени родственника.
Пересадка проводится только у 2,6% больных, так как медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывается успешной.
Применение глюкокортикостероидов останавливает развитие поражения печени, но для полноценного восстановления этого недостаточно. После курса лечения предстоит длительная реабилитация, прием медикаментозных препаратов, народных средств и строгое соблюдение диеты.
Медикаментозные методы реабилитации назначаются только после купирования острого процесса и во время ремиссии.
Показан прием таких препаратов:
- Пробиотики. Используются для нормализации метаболизма. Через печень выводятся все остаточные продукты обмена веществ, поэтому назначаются специальные средства, чтобы снизить нагрузку на орган. К ним относятся Линекс, Йогурт и т. д.
- Гепатопротекторы. Применяются фосфолипиды. Их действие направлено на восстановление клеток печени и защиту от дальнейшего повреждения. Эффективно себя показывают и препараты на основе расторопши пятнистой — Карсил или Силимар.
- Витамины и поливитамины. Печень отвечает за переработку и производство многих важных элементов, в том числе витаминов. При аутоиммунном поражении эти процессы нарушаются. Организм требует восполнения витаминного запаса. Необходимо назначение витаминов группы В, витаминов А и Е, фолиевой кислоты.
Наиболее популярным является использование мумие. Из него готовят 3%-й раствор. Принимают три раза в день по следующей схеме:
- С 1-го по 8-й день — начиная от 30 капель за раз и постепенно доводя до 60.
- С 9-го по 15-й — по чайной ложке.
- С 15-го по 21-й — постепенно снижая дозу до 30 капель.
Также можно приготовить отвар одного из растений: зверобоя, ромашки, девясила, чистотела, одуванчика полевого, шалфея, тысячелистника, лопуха, пижмы.
Необходимо:
- 1. Взять столовую ложку сбора или одной из трав на пол-литра горячей воды.
- 2. Проварить на водяной бане 10-15 минут.
- 3. Остудить и профильтровать.
- 4. Принимать 3-4 раза в день по 2 ст. л. перед едой.
Перед использованием трав и других домашних средств необходимо обратиться к врачу. Народные методы могут быть только вспомогательными и использоваться в период ремиссии.
Во время реабилитации устанавливаются следующие рекомендации относительно питания:
- Снизить потребление жирных жареных блюд, копченостей. Бульоны должны быть нежирными, мясо отварным с небольшим количеством масла.
- Отказаться от употребления жирных сортов мяса и рыбы. Предпочтительно использовать мясо птицы или кролика.
- Исключить спиртные напитки и использование лекарственных препаратов, которые дают нагрузку на печень.
- Убрать приправы и специи, острый перец и горчицу.
- Исключить орехи, чипсы, кофе и шоколад.
- Уменьшить употребление сливочного масла, сала и сыра. Заправка для салатов должна быть растительной. Яиц можно не более одного в день.
- Исключить бобовые, шпинат и щавель.
- Рацион должен в основном состоять из овощей, тушеных и запеченных. Разрешены нежирные молочные продукты.
Питание должно быть дробным, а блюда — теплыми.
При отсутствии качественного лечения риск смертности высок. Если терапия прошла успешно, то прогноз благоприятный. В 70% случаев выживаемость более 20 лет. Может быть частичный ответ на лекарственную терапию, тогда необходимо назначение цитостатических препаратов.
Бывает и полное отсутствие ответа на лечение, это приводит к ухудшению состояния. В таком случае необходима трансплантация органов, иначе без нее пациент погибает.
Профилактические мероприятия малоэффективны, поскольку болезнь возникает чаще всего без видимой причины. Рекомендуется соблюдать здоровый образ жизни, избегать вирусных заболеваний, не курить и не злоупотреблять спиртным.
Большинство врачей считает, что это заболевание хроническое и требует постоянного лечения. Успех зависит от правильного подбора лекарственных препаратов. Сегодня разработаны специальные схемы терапии, помогающие замедлить скорость разрушения клеток печени, сохранить длительную ремиссию, эффективно лечить заболевание.
Источник: https://dvedoli.com/liver/hepatitis/autoimmunnyy-gepatit.html
Аутоиммунный гепатит
Аутоиммунный гепатит – это прогрессирующее хроническое воспаление печени, протекающее с признаками перипортального или более обширного поражения и наличием аутоантител к печеночным клеткам. Клинические проявления включают астеновегетативные расстройства, желтуху, боли в правом подреберье, кожные сыпи, гепатомегалию и спленомегалию, аменорею у женщин, гинекомастию – у мужчин. Диагностика основывается на серологическом выявлении антинуклеарных антител (ANA), тканевых антител к гладкой мускулатуре (SMA), антител к микросомам печени и почек и др., гипергаммаглобулинемии, увеличения титра IgG, а также данных биопсии печени. Основу лечения составляет иммуносупрессивная терапия глюкокортикостероидами.
Вопросы этиологии аутоиммунного гепатита изучены недостаточно. Считается, что в основе развития аутоиммунного гепатита лежит сцепленность с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA человека) — аллелями DR3 или DR4, выявляющаяся у 80-85% пациентов.
Предположительными триггерными факторами, запускающими аутоиммунные реакции у генетически предрасположенных индивидуумов, могут выступать вирусы Эпштейна–Барр, гепатитов (А, В, С), кори, герпеса (HSV-1 и HHV-6), а также некоторые лекарственные препараты (например, интерферон).
Более чем у трети пациентов с аутоиммунным гепатитом выявляются и другие аутоиммунные синдромы – тиреоидит, болезнь Грейвса, синовит, язвенный колит, болезнь Шегрена и др.
Основу патогенеза аутоиммунного гепатита составляет дефицит иммунорегуляции: снижение субпопуляции Т-супрессорных лимфоцитов, что приводит к неуправляемому синтезу В-клетками IgG и разрушению мембран клеток печени – гепатоцитов, появлению характерных сывороточных антител (ANA, SMA, анти-LKM-l).
В зависимости от образующихся антител различают аутоиммунный гепатит I (анти-ANA, анти-SMA позитивный), II (анти-LKM-l позитивный) и III (анти-SLA позитивный) типов. Каждый из выделяемых типов заболевания характеризуется своеобразным серологическим профилем, особенностями течения, откликом на иммуносупрессивную терапию и прогнозом.
- I тип. Протекает с образованием и циркуляцией в крови антинуклеарных антител (ANA) – у 70-80% пациентов; антигладкомышечных антител (SMA) у 50-70% больных; антител к цитоплазме нейтрофилов (pANCA). Аутоиммунный гепатит I типа чаще развивается в возрасте от 10 до 20 лет и после 50 лет. Характеризуется хорошим откликом на иммуносупрессивную терапию, возможностью достижения стойкой ремиссии в 20% случаев даже после отмены кортикостероидов. При отсутствии лечения в течение 3 лет формируется цирроз печени.
- II тип. В крови у 100% пациентов присутствуют антитела к микросомам печени и почек 1-го типа (анти-LKM-l). Данная форма заболевания развивается в 10-15% случаях аутоиммунного гепатита, преимущественно в детском возрасте и характеризуется высокой биохимической активностью. Аутоиммунный гепатит II типа более резистентен к иммуносупрессии; при отмене препаратов часто наступает рецидив; цирроз печени развивается в 2 раза чаще, чем при аутоиммунном гепатите I типа.
- III тип. Образуются антитела к растворимому печеночному и печеночио-панкреатическому антигену (анти-SLA и анти-LP). Довольно часто при этом типе выявляются ASMA, ревматоидный фактор, антимитохондриальные антитела (АМА), антитела к антигенам печеночной мембраны (антиLMA).
К вариантам атипичного аутоиммунного гепатита относят перекрестные синдромы, включающие также признаки первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита, хронического вирусного гепатита.
В большинстве случаев патология манифестирует внезапно и в клинических проявлениях не отличается от острого гепатита. Вначале протекает с выраженной слабостью, отсутствием аппетита, интенсивной желтухой, появлением темной мочи.
Затем в течение нескольких месяцев разворачивается клиника аутоиммунного гепатита. Реже начало заболевания постепенное; в этом случае преобладают астеновегетативные расстройства, недомогание, тяжесть и боли в правом подреберье, незначительная желтуха.
У части пациентов аутоиммунный гепатит начинается с лихорадки и внепеченочных проявлений.
Период развернутых симптомов аутоиммунного гепатита включает выраженную слабость, чувство тяжести и боли в правом подреберье, тошноту, кожный зуд, лимфаденопатию. Для аутоиммунного гепатита характерны непостоянная, усиливающаяся в периоды обострений желтуха, увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия).
У трети женщин при аутоиммунном гепатите развивается аменорея, гирсутизм; у мальчиков может наблюдаться гинекомастия. Типичны кожные реакции: капиллярит, пальмарная и волчаночноподобная эритема, пурпура, акне, телеангиэктазии на коже лица, шеи и рук.
В периоды обострений аутоиммунного гепатита могу наблюдаться явления преходящего асцита.
К системным проявлениям аутоиммунного гепатита относится рецидивирующий мигрирующий полиартрит, затрагивающий крупные суставы, но не приводящий к их деформации.
Достаточно часто аутоиммунный гепатит протекает в сочетании с язвенным колитом, миокардитом, плевритом, перикардитом, гломерулонефритом, тиреоидитом, витилиго, инсулинозависимым сахарным диабетом, иридоциклитом, синдромом Шегрена, синдромом Кушинга, фиброзирующим альвеолитом, гемолитической анемией.
Аутоиммунный гепатит диагностируется в ходе консультации гепатолога или гастроэнтеролога. Критериями патологии служат серологические, биохимические и гистологические маркеры. Согласно международным критериям, об аутоиммунном гепатите можно говорить в случае, если:
- в анамнезе отсутствуют гемотрансфузии, прием гепатотоксичных препаратов, злоупотребление алкоголем;
- в крови не обнаруживаются маркеры активной вирусной инфекции (гепатитов А, В, С и др.);
- уровень γ-глобулинов и IgG превышает нормальные показатели в 1,5 и более раза;
- значительно повышена активность АсТ, АлТ;
- титры антител (SMA, ANA и LKM-1) для взрослых выше 1:80; для детей выше 1: 20.
Биопсия печени с морфологическим исследованием образца тканей позволяет выявить картину хронического гепатита с признаками выраженной активности.
Гистологическими признаками аутоиммунного гепатита служат мостовидные или ступенчатые некрозы паренхимы, лимфоидная инфильтрация с обилием плазматических клеток. Инструментальные исследования (УЗИ печени, МРТ печени и др.
) при аутоиммунном гепатите не имеют самостоятельного диагностического значения.
Патогенетическая терапия заболевания заключается в проведении иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами. Такой подход позволяет снизить активность патологических процессов в печени: повысить активность Т-супрессоров, уменьшить интенсивность аутоиммунных реакций, разрушающих гепатоциты.
Обычно иммуносупрессивная терапия при аутоиммунном гепатите проводится преднизолоном или метилпреднизолоном в начальной суточной дозе 60 мг (1-ю неделю), 40 мг (2-ю неделю), 30 мг (3-4-ю недели) со снижением до 20 мг в качестве поддерживающей дозы.
Уменьшение суточной дозировки проводят медленно, учитывая активность клинического течения и уровень сывороточных маркеров. Поддерживающую дозу пациент должен принимать до полной нормализации клинико-лабораторных и гистологических показателей.
Лечение аутоиммунного гепатита может продолжаться от 6 месяцев до 2-х лет, а иногда и на протяжении всей жизни.
При неэффективности монотерапии возможно введение в схему лечения аутоиммунного гепатита азатиоприна, хлорохина, циклоспорина. В случае неэффективности иммуносупрессивного лечения аутоиммунного гепатита в течение 4-х лет, множественных рецидивах, побочных эффектах терапии ставится вопрос и трансплантации печени.
При отсутствии лечения аутоиммунного гепатита заболевание неуклонно прогрессирует; спонтанные ремиссии не наступают. Исходом аутоиммунного гепатита служит цирроз печени и печеночная недостаточность; 5-летняя выживаемость не превышает 50%.
С помощью своевременной и четко проводимой терапии удается достичь ремиссии у большинства пациентов; при этом выживаемость в течение 20 лет составляет более 80%.
Трансплантация печени дает результаты, сопоставимые с лекарственно достигнутой ремиссией, 5-летний прогноз благоприятен у 90% пациентов.
При аутоиммунном гепатите возможна лишь вторичная профилактика, включающая регулярное наблюдение гастроэнтеролога (гепатолога), контроль активности печеночных ферментов, содержания γ-глобулинов, аутоантител для своевременного усиления или возобновления терапии. Пациентам с аутоиммунным гепатитом рекомендуется щадящий режим с ограничением эмоциональных и физических нагрузок, соблюдение диеты, отвод от профилактической вакцинации, ограничение приема лекарственных препаратов.
Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/autoimmune-hepatitis
Аутоиммунный гепатит
Аутоиммунный гепатит (АГ) является очень редким заболеванием среди всех видов гепатитов и болезней аутоиммунного характера.
На территории Европы частота встречаемости составляет 16-18 больных с АГ на 100000 человек. На Аляске и Северной Америке распространенность выше, чем в Европейских странах. В Японии уровень заболеваемости низкий. У афроамериканцев и латиноамериканцев течение болезни протекает более стремительно и тяжело, лечебные мероприятия менее эффективны, смертность выше.
Заболевание встречается во всех возрастных группах, чаще болеют женщины (10-30 лет, 50-70 лет). У детей АГ может появиться от 6 до 10 лет.
История
Аутоиммунный гепатит впервые был описан в 1951 году в качестве хронического гепатита у молодых женщин, сопровождающегося гипергаммаглобулинемией, который улучшается на фоне адренокортикотропной терапии. В 1956 году выявлена связь между АИГ и наличием антинуклеарных антител (АНА) в крови, в связи с чем заболевание получило название «Волчаночного гепатита».
В период между 1960 и 1980 гг. в ряде клинических исследованиях была доказана эффективность монотерапии АИГ стероидными препаратами, а также в комбинации с цитостатиком — азатиоприном. АИГ стал первым заболеванием печени, медикаментозная терапия которого доказано увеличивала продолжительность жизни больных.
Классификация
В зависимости от образующихся антител различают аутоиммунный гепатит I (анти-ANA, анти-SMA позитивный), II (анти-LKM-l позитивный) и III (анти-SLA позитивный) типов. Каждый из выделяемых типов заболевания характеризуется своеобразным серологическим профилем, особенностями течения, откликом на иммуносупрессивную терапию и прогнозом.
- I тип. Протекает с образованием и циркуляцией в крови антинуклеарных антител (ANA) – у 70-80% пациентов; антигладкомышечных антител (SMA) у 50-70% больных; антител к цитоплазме нейтрофилов (pANCA). Аутоиммунный гепатит I типа чаще развивается в возрасте от 10 до 20 лет и после 50 лет. Характеризуется хорошим откликом на иммуносупрессивную терапию, возможностью достижения стойкой ремиссии в 20% случаев даже после отмены кортикостероидов. При отсутствии лечения в течение 3 лет формируется цирроз печени.
- II тип. В крови у 100% пациентов присутствуют антитела к микросомам печени и почек 1-го типа (анти-LKM-l). Данная форма заболевания развивается в 10-15% случаях аутоиммунного гепатита, преимущественно в детском возрасте и характеризуется высокой биохимической активностью. Аутоиммунный гепатит II типа более резистентен к иммуносупрессии; при отмене препаратов часто наступает рецидив; цирроз печени развивается в 2 раза чаще, чем при аутоиммунном гепатите I типа.
- III тип. Образуются антитела к растворимому печеночному и печеночио-панкреатическому антигену (анти-SLA и анти-LP). Довольно часто при этом типе выявляются ASMA, ревматоидный фактор, антимитохондриальные антитела (АМА), антитела к антигенам печеночной мембраны (антиLMA).
К вариантам атипичного аутоиммунного гепатита относят перекрестные синдромы, включающие также признаки первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита, хронического вирусного гепатита.
Причины возникновения патологии
Причины возникновения аутоиммунного гепатита изучены недостаточно. Основополагающим моментом считается наличие дефицита иммунорегуляции – потеря толерантности к собственным антигенам.
Предполагается, что определенную роль играет наследственная предрасположенность.
Возможно, подобная реакция организма представляет собой ответ на внедрение какого-либо инфекционного агента из внешней среды, активность которого играет роль «пускового крючка» в развитии аутоиммунного процесса.
В качестве подобных факторов могут выступать вирусы кори, герпеса (Эпштейна–Барр), гепатитов А, В, С и некоторые медикаментозные препараты (Интерферон и т. п.).
Также более чем у 35% пациентов с этим заболеванием обнаруживаются и другие аутоиммунные синдромы.
Заболевания, сопутствующие АИГ:
- Аутоиммунный тиреоидит;
- Болезнь Грейвса;
- Витилиго;
- Гемолитическая и пернициозная анемия;
- Герпетиформный дерматит;
- Гингивит;
- Гломерулонефрит;
- Инсулинозависимый сахарный диабет;
- Ирит;
- Красный плоский лишай;
- Местный миозит;
- Нейтропеническая лихорадка;
- Неспецифический язвенный колит;
- Перикардит, миокардит;
- Нейропатия периферических нервов;
- Плеврит;
- Первичный склерозирующий холангит;
- Ревматоидный артрит;
- Синдром Кушинга;
- Синдром Шегрена;
- Синовит;
- Системная красная волчанка;
- Узловатая эритема;
- Фиброзирующий альвеолит;
- Хроническая крапивница.
Из них наиболее часты в сочетании с АИГ ревматоидный артрит, язвенный колит, синовит, болезнь Грейвса.
Симптомы
Проявления аутоиммунного гепатита неспецифичны: нет ни одного признака, позволяющего однозначно классифицировать его как симптом аутоиммунного гепатита. Начинается аутоиммунный гепатит, как правило, постепенно, с таких общих симптомов (внезапный дебют встречается в 25-30% случаев):
- неудовлетворительное общее самочувствие;
- снижение толерантности к привычным физическим нагрузкам;
- сонливость;
- быстрая утомляемость;
- тяжесть и чувство распирания в правом подреберье;
- преходящее или постоянное желтушное окрашивание кожных покровов и склер;
- темное окрашивание мочи (цвет пива);
- эпизоды подъема температуры тела;
- снижение или полное отсутствие аппетита;
- мышечные и суставные боли;
- нарушения менструального цикла у женщин (вплоть до полного прекращения менструаций);
- приступы спонтанной тахикардии;
- кожный зуд;
- покраснение ладоней;
- точечные кровоизлияния, сосудистые звездочки на коже.
Аутоиммунный гепатит – системное заболевание, при котором поражается ряд внутренних органов. Внепеченочные иммунные проявления, ассоциированные с гепатитом, выявляются примерно у половины пациентов и чаще всего представлены следующими заболеваниями и состояниями:
- ревматоидный артрит;
- аутоиммунный тиреоидит;
- синдром Шегрена;
- системная красная волчанка;
- гемолитическая анемия;
- аутоиммунная тромбоцитопения;
- ревматический васкулит;
- фиброзирующий альвеолит;
- синдром Рейно;
- витилиго;
- алопеция;
- красный плоский лишай;
- бронхиальная астма;
- очаговая склеродермия;
- CREST-синдром;
- overlap-синдром;
- полимиозит;
- инсулинзависимый сахарный диабет.
Примерно у 10% пациентов заболевание протекает бессимптомно и является случайной находкой при обследовании по другому поводу, у 30% тяжесть поражения печени не соответствует субъективным ощущениям.
Течение заболевания
Хронический аутоиммунный гепатит имеет непрерывное течение, периоды высокой активности процесса чередуются с относительной стабильностью состояния. Однако ремиссия без проводимого лечения самопроизвольно не наступает. Самочувствие больных может на какое-то время улучшаться, но при этом сохраняется активность биохимических процессов.
В некоторых случаях АИГ протекает в атипичной форме. То есть у пациентов есть признаки аутоиммунного процесса, но многие показатели не соответствуют международным стандартам диагностики.
Прогноз течения болезни хуже у людей, переживших острое начало заболевания по типу вирусного гепатита, несколько эпизодов печеночной энцефалопатии, при наличии признаков холестаза. При отсутствии лечения болезнь заканчивается развитием цирроза печени и печеночной недостаточностью.
Протекать аутоиммунный гепатит может на фоне других патологических процессов в печени. Встречается сопряженность гепатита с первичным билиарным циррозом или с первичным склерозирующим холангитом.
Диагностика
О наличии гепатита судят по совокупности серологических, гистологических и биохимических маркеров.
Особенностью АИГ является плазмоклеточный характер инфильтрации печени, в то время как при вирусном гепатите в биоптате преобладают лимфоидные клетки.
Диагноз аутоиммунной формы поражения печени выставляют только после исключения прочих заболеваний печени, в частности – вирусных гепатитов.
Согласно международным критериям, об АИГ можно говорить следующих случаях:
- В анамнезе отсутствуют переливание крови, лечение гепатотоксическими препаратами и алкоголизм;
- количество гамма-глобулинов и антител класса IgG увеличено в 1,5 раза;
- активность печеночных ферментов (аминотрансфераз АСТ, АЛТ) повышена многократно;
- титры антител (анти-ANA, анти-LKM-I, анти- SLA) у взрослых составляют 1:80, а у детей – 1:20 и более.
Лабораторная диагностика
Назначаются следующие исследования:
- Биохимический анализ крови. Для АИГ характерно повышение количества билирубина, печеночных ферментов, холестерина, ГГТ. При исследовании белковых фракций обнаруживается высокий уровень гамма-протеинов.
- Коагулограмма (исследование свертывающей системы крови). Здесь наблюдается снижение показателя протромбина. При развитии цирроза у пациентов свертываемость крови существенно снижается, что грози развитием кровотечения из вен пищевода.
- Клинический анализ крови (в период обострения – лейкоцитоз, ускорение СОЭ), часто находят анемию и снижение тромбоцитов;
- Серологические исследования на вирусные гепатиты;
- Копрограмма – исследование кала, по анализу можно определить нарушение пищеварительных процессов: наличие в кале непереваренных элементов, большое количество жира.
- Исследование на гельминты и простейшие.
Ведущая роль в диагностике аутоиммунного гепатита принадлежит определению титра антител:
- к микросомам печени;
- антинуклеарных антител;
- к гладкомышечным клеткам;
- к растворимому печеночному антигену.
При атипичных формах АИГ активность процесса слабо выражена, часто на первый план выходят неспецифические признаки в виде повышенной утомляемости, слабости, суставные и мышечные боли. В биоптате встречаются как специфические признаки АИГ, так и нехарактерные изменения — жировая дистрофия печени, патология желчных протоков.
Как лечить аутоиммунный гепатит?
Лечение аутоиммунного гепатита является патогенетическим и симптоматическим. Применяются следующие группы лекарственных препаратов:
- глюкокортикоиды;
- иммунодепрессанты;
- производные урсодезоксихолевой кислоты;
- цитостатики;
- гепатопротекторы.
Международная схема лечения включает применение синтетических аналогов гормонов коры надпочечников. Наиболее часто назначаются препараты на основе преднизолона. Хороший эффект дает комбинированная терапия, когда кортикостероиды сочетаются с иммунодепрессантами.
Совместное их применение уменьшает количество побочных реакций. Дозировку подбирает врач. Консервативное лечение аутоиммунного гепатита проводится длительным курсом. Дополнительно назначаются желчегонные препараты, витамины и ферменты.
В том случае, если на протяжении 4-х лет отсутствует эффект, то может понадобиться хирургическое вмешательство вплоть до пересадки печени.
При развитии асцита на фоне гепатита требуется ограничить потребление жидкости и соблюдать бессолевую диету. Назначаются белковые препараты, ингибиторы АПФ, диуретики и антагонисты рецепторов ангиотензина II.
В тяжелых случаях требуется парацентез. При развитии портальной гипертензии применяются бета-адреноблокаторы, аналоги соматостатина, препараты лактулозы, мочегонные средства и гормоны гипофиза.
Всем больным показан стол № 5 по Певзнеру. Питаться необходимо дробно 5–6 раз в день маленькими порциями. Исключаются из меню жирные и острые продукты, жареные блюда, кофе, какао, бобовые. Нужно обогатить рацион фруктами, овощами, кисломолочными продуктами, нежирной рыбой, супами. Требуется уменьшить потребление соли.
При аутоиммунном гепатите может понадобиться хирургическое лечение. Наиболее радикальной мерой является трансплантация печени. Показаниями являются неэффективность медикаментозной терапии, развитие осложнений и частые рецидивы. После курса лечения проводится контрольное лабораторное исследование.
Прогноз для жизни
Прогноз выживаемости определяется интенсивностью воспалительного процесса. В легких случаях более 80% больных живут дольше 15 лет. Но при отсутствии полноценной терапии и тяжелом течении патологии только единицы живут более 5 лет.
Источник: https://doctor-365.net/autoimmunnyj-gepatit/
Аутоиммунный гепатит — Всё о печени
Аутоиммунный гепатит – тяжелое хроническое воспалительное заболевание печени, которое относят к редким недугам. Болеют им преимущественно молодые женщины. В основе патологии – агрессия иммунной системы против своих «родных» клеток (в данном случае клеток печени – гепатоцитов).
Причины развития аутоиммунного гепатита до конца не изучены, однако медики считают, что этот патологический процесс возникает у лиц, имеющих генетическую склонность, под действием различных внешних провоцирующих факторов – стрессов, вирусных инфекций, лекарственных средств, алкоголя, вредных веществ и неблагоприятных условий среды обитания.
Чем опасен аутоиммунный гепатит Симптомы аутоиммунного гепатита Диагностика аутоиммунного гепатита Лечение аутоиммунного гепатита Профилактика аутоиммунного гепатита
Чем опасен аутоиммунный гепатит
Для рассматриваемого заболевания характерно стремительное разрушение гепатоцитов, поэтому цирроз у таких больных развивается очень быстро, особенно если не проводится специальное лечение. То есть уже через год-два после постановки диагноза «Аутоиммунный гепатит» у нелеченных пациентов могут появиться первые признаки печеночной недостаточности.
В случае запущенности патологического процесса в печеночной ткани никакие лекарства помочь больным уже не могут. Единственный выход для таких людей – это пересадка печени. А, как известно, такого вида операции доступны и осуществляются далеко не всем пациентам врачей-гепатологов, поэтому многие из больных рано или поздно погибают.
Еще одной особенностью аутоиммунного воспаления печени является скрытое или нехарактерное для гепатита течение на ранних стадиях заболевания.
Больной может не догадываться о своем недуге (списывая беспокоящие симптомы на усталость, простуду и т.д.) пока не станет действительно плохо. А плохо обычно становится лишь того, когда развивается цирроз.
С точки зрения перспектив лечения и прогноза – это крайне неблагоприятно.
Симптомы аутоиммунного гепатита
Аутоиммунный гепатит практически всегда имеет хроническое течение, однако возможна манифестация недуга, характерная для острого гепатита с желтухой, горячкой, сильной интоксикацией и прочими показательными симптомами.
В таких ситуациях понять, что у больного проблемы с печенью, врачам не составляет труда. Намного тяжелее выявить аутоиммунный гепатит, когда явных признаков патологии нет.
У таких пациентов заподозрить рассматриваемое заболевание можно по следующим симптомам:
- Повышенной утомляемости и постоянной слабости.
- Частым носовым кровотечениям.
- Беспричинному лихорадочному состоянию.
- Ухудшению состояния кожи.
- Легкой желтушности белков глаз.
- Расстройствам пищеварения и дискомфорту в правом подреберье.
Поскольку аутоиммунный гепатит – это проявление нарушений в функционировании иммунной системы, у больных помимо «печеночных» симптомов, как правило, присутствуют признаки аутоиммунной агрессии и против других органов и систем – суставов, почек, эндокринных желез, легких. Такие больные могут жаловаться на:
Однако это лишь малая часть того, что может беспокоить больных аутоиммунным гепатитом. Рассматриваемому заболеванию могут сопутствовать не менее тяжелый аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка, полиартрит, системный васкулит и прочие подобные патологии.
Если аутоиммунный гепатит прогрессируют, у больных появляются явные признаки цирроза печени:
- Стойкая желтушность кожи и глаз.
- Сосудистые «звезды» на теле в области декольте и лица.
- Скопление жидкости в брюшной полости, которое сопровождается увеличением окружности живота.
- Заметное визуально похудение (вес может не уменьшаться за счет задержки воды в брюшной полости).
- Непроходящий метеоризм, расстройства стула, постоянная тошнота, отсутствие аппетита.
- Усиливающаяся с каждым днем слабость.
Диагностика аутоиммунного гепатита
- При появлении перечисленных выше симптомов необходимо обязательно проконсультироваться с доктором – терапевтом, гастроэнтерологом или гепатологом.
- В перечень рекомендуемых пациентам с признаками аутоиммунного гепатита обследований входят тесты на вирусные гепатиты, биохимическое исследование крови, анализы на иммуноглобулины и специфические аутоантитела, УЗИ органов брюшной области, ну и, конечно же, биопсия печеночной ткани.
Последнее исследование является наиболее показательным. Благодаря ему врач может точно определить, чем именно вызвано воспаление печеночной ткани – аутоагрессией организма, вирусами или алкоголем.
Кроме того, биопсия и гистология – это возможность с высокой достоверностью оценить глубину патологии, то есть то, насколько далеко зашел гепатит, есть ли изменения, характерные для цирроза, и т.д.
Лечение аутоиммунного гепатита
Комплексное медикаментозное лечение является обязательным при любом варианте течения аутоиммунного гепатита. Больных рассматриваемой патологией госпитализируют. Это необходимо для осуществления полного спектра диагностических мероприятий и проведения терапии, направленной на подавление активности аутоиммунного процесса в организме.
В стадии обострения больным показаны:
- Постельный режим (если состояние больного позволяет, просто уменьшаются физические нагрузки).
- Специальная диета.
- Медикаментозная терапия, которая обычно включает гормональные препараты (глюкокортикоиды) и средства, способствующие обновлению гепатоцитов.
После наступления ремиссии больные могут возвращаться к обычной жизни, то есть могут работать и учиться, однако им необходимо продолжать принимать назначенные лекарства, а также соблюдать диету и ограничивать физические нагрузки. Признаками наступления ремиссии у больных аутоиммунными гепатитами является нормализация показателей биохимии крови (АЛТ, АСТ, белков, билирубина) и снижение концентрации иммуноглобулинов фракции G.
Длительность медикаментозного лечения определяется индивидуально. Для прекращения гормонотерапии должны быть обязательно соблюдены два условия: отсутствие признаков активации гепатита на протяжении минимум 5 лет и удовлетворительные результаты биопсии печени.
Но даже если больной прекращает прием гормонов, врачи оставляют его под контролем, поскольку любой стресс, вирусная инфекция может запустить новую цепочку аутоиммунных реакций. Таким пациентам следует регулярно (с назначенной лечащим доктором частотой) сдавать кровь для биохимического и иммунологического исследований.
Профилактика аутоиммунного гепатита
Поскольку аутоиммунный процесс может развиться в любой момент, методов, позволяющих полностью предупредить возникновение аутоиммунного гепатита, нет. Поэтому, все, что остается врачам, – это контролировать состояние печени у лиц, уже страдающих аутоиммунные заболевания, или же имеющих наследственную склонность патологиям такого рода.
- Ну а от их пациентов требуется следующее: аккуратное обращение с лекарственными средствами (можно принимать только то, что назначает доктор), соблюдение личной гигиены и культуры интимных отношений (для предупреждения инфицирования вирусными гепатитами), минимизация времени пребывания под прями солнечными лучами, полноценный отдых, правильное питание, воздержание от алкоголя и сигарет.
Источник: https://pechenb.ru/autoimmunnyj-gepatit.html