Легочное сердце (хроническое и острое): что это такое и клинические рекомендации

При врожденных пороках, а также при некоторых заболеваниях правые отделы сердца подвергаются гипертрофии и дилатации.

Вследствие этих процессов нарушается нормальное функционирование органа, возникают изменения в сосудах малого круга кровообращения, которые оплетают бронхолегочную систему.

Поэтому патологические состояния, воздействующие на артерии и вены, называют хроническое и острое легочное сердце.

Причины развития болезни

Значительную роль в становлении недуга играет артериальная гипертония. Механизм развития патологии заключается в следующем:

1. Увеличивается объем циркулирующей крови в минуту и, соответственно, повышается давление в сосудах.
2. Также возникает острый дефицит кислорода в тканях. Организм, намереваясь восстановить нарушенную функцию, пытается отрегулировать кровоток. Для этого мелкие сосуды спазмируются. Развивается состояние субкомпенсации.
3. Активность вазодилатирующих факторов в крови снижается, а сосудосуживающих, наоборот, повышается.
4. Давление в малом круге кровообращения возрастает.

В конечном счете это приводит к обострению и утяжелению бронхолегочных патологий. Нередко появляется хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). А благодаря дальнейшему поступлению в кровоток факторов, сужающих артерии, сильнее повышается артериальное давление (АД). Вязкость крови возрастает, что опять-таки негативно влияет на системное АД, увеличивая его в десятки раз.

Еще одной причиной развития заболевания принято считать длительные и недолеченные проблемы дыхательной системы. В результате многочисленных случаев пневмонии ухудшается вентиляция, развивается гипоксия, рефлекторный спазм артерий и возрастает давления.

Классификация

Легочное сердце, в зависимости от скорости развития клинической картины, протекает в следующих формах:

• острой (несколько минут),
• подострой (нарастание симптоматики наблюдается от пары часов до нескольких дней),
• хронической (более года).

Также врачи используют классификацию заболевания в зависимости от причин:

1. Торакодиафрагмальная форма. Развитию легочного сердца способствуют патологии или анатомические аномалии, сильно изменяющие адекватную вентиляцию легких. Сюда относят болезнь Бехтерева, фиброз плевры, сколиоз.
2. Васкулярная. При тромбозах, гипертониях, геморрагических проявлениях.
3. Пульмональная. Наблюдается у людей, имеющих хронические недуги дыхательной системы, а также если в анамнезе присутствует бронхиальная астма.

Этиология

Заболевание возникает после комплексного воздействия факторов на организм. Специалистами принято выделять две обширные группы патологий, связанных с правожелудочковой недостаточностью.

Острая форма

Это опасное течение легочного сердца приводит к летальному исходу менее, чем за минуту. Развитию болезни предшествуют сердечно-сосудистые патологии, врожденные пороки, ревматизм, инфекционный эндокардит, ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии).

Хроническая форма

У пациентов, болеющих не один год, диагностируется хроническое течение недуга.

Первое время возможно полнейшее отсутствие характерных симптомов, поскольку явление сердечной недостаточности нарастает постепенно, а в начале заболевания отмечается компенсация состояния.

Уже в дальнейшем организм перестает справляться, появляются характерные клинические симптомы. Люди, у которых хроническое легочное сердце, чаще других болеют пневмониями, бронхитами и инфекционными патологиями дыхательных путей.

Характерная симптоматика

При остром легочном сердце симптомы заболевания дают яркую клиническую картину. Она проявляется резкой внезапной болью в груди, нередко без четкой локализации. Пациент жалуется на сильную одышку, невозможность вдохнуть полной грудью. Артериальное давление возрастает, частота сердечных сокращений повышается.

Еще одним характерным проявлением считаются набухшие шейные вены, цианоз (не только конечностей, но и тела). В редких случаях возможно появление отеков. Увеличивается печень, беспокоят тошнота и рвота.

Хроническое легочное сердце тоже характеризуется усилением частоты сердечных сокращений. Возникает утомляемость после занятий спортом и в покое. Присутствует выраженная одышка, причем без какой-либо причины.

Изначально она появляется при физической нагрузке, в дальнейшем – даже после ночного сна. Цианоз ушей, носогубного треугольника и губ. При хронической форме часто возникают отеки, особенно на животе и конечностях.

Печень выходит за границу реберной дуги, болезненна при пальпации.

В некоторых случаях на животе обнаруживают патогномоничный симптом: вздутие вен передней брюшной стенки, называемое голова медузы. Болевой приступ острый и не проходит после приема «Нитроглицерина».

Диагностические мероприятия и лечение

Диагностика крайне сложна и обязательно должна начинаться с тщательного сбора анамнеза, жалоб больного и распознавания факторов риска развития сердечно-сосудистых патологий. Важно получить данные о наследственности, поскольку нередко наблюдается генетическая предрасположенность.

Предварительный диагноз возможно поставить уже на этапе первичного осмотра пациента. Для этого необходимо измерить артериальное давление, провести аускультацию (обнаруживаются шумы в области сердца и влажные хрипы в легких).

Следующим обязательным этапом диагностики являются лабораторные исследования. Каждому пациенту с подозрением на легочное сердце должен назначаться общий клинический анализ крови, в котором наблюдается увеличение СОЭ и некоторое повышение числа лейкоцитов. Следует учитывать: при стремительном развитии болезни изменений не будет.

В биохимии крови определяют печеночные ферменты: АЛТ, АСТ, глюкозу, липопротеиды.

Еще одним исследованием является анализ газового состава крови. Благодаря ему оценивают уровень повышения углекислого газа и степень гипоксии тканей.

Информативен метод ЭКГ. Однако нередко проявления легочного сердца на электрокардиограмме ошибочно принимают за инфаркт миокарда. Поэтому важно дифференцировать эти состояния. При инфаркте в крови наблюдается увеличение белков тропонинов, которые появляются в результате деструкции миокарда.

При характерно развивающейся клинике ТЭЛА желательно проводить ангиографию. Это исследование делают с целью уточнения локализации тромба в легочных сосудах. К сожалению, не каждая больница оснащена необходимой техникой.

В некоторых случаях легочное сердце распознают с помощью рентгена. Однако метод наиболее информативен, когда затронуты крупные ветви артерий. Внешне оно выглядит как ателектаз или нарушение воздушности тканей легкого.

Метод компьютерной томографии считается наиболее информативным: благодаря ему удается рассмотреть точную локализацию тромба или иные очаги патологического процесса. Существенным минусом является высокая лучевая нагрузка на организм.

Также желательно провести эхокардиографию, которая поможет оценить сократительную функцию сердца, выявить дистрофические процессы в миокарде.

Терапия

Важно вовремя установить, какое течение имеет болезнь.

Острое легочное сердце, которое развивается невероятно быстро, крайне тяжело поддается терапии. Это обусловлено большим количеством поврежденных сосудов, оказавшихся закупоренными тромбами. При молниеносной форме поражается более 50% легочных артерий, поэтому требуется своевременная эффективная помощь.

Следует всегда помнить: данное состояние опасно для жизни человека и способно привести к летальному исходу. Именно поэтому при острой форме уже на ранних этапах необходимо проведение реанимационных действий. Самостоятельное лечение в домашних условиях строго противопоказано, врачевание травами или народными методами лишь навредит пациенту.

Основу составляет тромболитическая терапия, причем чем раньше она была начата, тем эффективнее окажется в дальнейшем. По истечении 4–6 часов результативность от таблеток значительно снижается. Противопоказаниями являются обострение хронической язвы желудка и недавно перенесенный геморрагический инсульт.

Поскольку легочное сердце зачастую является не первопричиной, а следствием заболевания дыхательной системы, то при хронической форме необходимо направить усилия на уменьшение факторов риска и лечение главных патологий. К примеру, при частых пневмониях требуется применять антибактериальные средства. В случае сильной легочной гипоксии в условиях стационара проводятся ингаляции кислородом.

При развитии молниеносного легочного сердца лечение должно быть незамедлительным. Ключевой метод – ангиохирургия. Во время операции вводится контраст и визуализируется участок, подвергшийся тромбозу. В дальнейшем производят удаление тромба и восстанавливают адекватный кровоток.

• Какой прогноз у человека с диагнозом легочное сердце?
• При отсутствии должного лечения заболевание будет прогрессировать, приводя к инвалидности.

Профилактические меры

Чтобы избежать такого грозного диагноза, как легочное сердце, необходимо придерживаться простых рекомендаций. Они избавят человека от этой и ряда других патологий.

В первую очередь важно отказаться от вредных привычек, в особенности от курения. Умеренные занятия спортом улучшают обмен веществ и нормализуют циркуляцию крови в легких. Важно вовремя диагностировать и вылечивать заболевания дыхательной системы. Каждая патология, затрагивающая легкие, способна в итоге привести к нарушению кровообращения и газообмена.

Благодаря этим нехитрым советам можно предупредить развитие не только легочного сердца, но и ряда других патологий, затрагивающих сердечно-сосудистую и нервную системы.

Загрузка…

Источник: http://SosudInfo.com/heart/lechenie-legochnogo-serdtsa.html

Как проявляется хроническое легочное сердце?

Хроническое легочное сердце относится к патологиям, при которых происходят необратимые изменения сердечной мышцы вследствие поражения бронхолегочного аппарата. Повышенное давление в малом круге кровообращения часто приводит к гипертрофии и дилатации правого отдела сердца.

Данное заболевание в МКБ идет под кодами 126, 127, 128, где под каждой цифрой подразумевается различный этиологический фактор.

ХЛС развивается в течение длительного времени и при отсутствии лечения может приводить к инвалидности, а также внезапной смерти в результате сердечной недостаточности.

Симптомы заболевания

1. Одышка, возникающая при любых физических нагрузках или даже в состоянии покоя. Этот же симптом наблюдается и при сердечно-сосудистых заболеваниях. Но главным отличием является то, что при диагнозе ХЛС данное состояние проходит при изменении положения тела, а при болезнях сердца улучшений не наступает.
2. Сухой кашель, сопровождающийся тянущей и царапающей болью за грудиной, выделением мокроты кровянистого или оранжевого цвета.
3. Упадок сил, хроническая депрессия, непереносимость даже минимальной физической нагрузки.
4. Выраженная артериальная гипертензия, пониженная температура тела.
5. Нарушения ЦНС в результате критического снижения кислорода в крови и засорения организма недоокисленными продуктами.
6. Увеличение шейных вен, которые очень сильно набухают и постоянно находятся в таком состоянии независимо от дыхания больного, уровня его активности и положения тела.
7. Акроцианоз (темно-синий оттенок губ, кончиков пальцев, носа, стоп и кистей).
8. Изменение структурного строения фаланг пальцев в результате нарушения питания надкостницы.
9. Боли стенокардического характера.
10. Ощущение дискомфорта и тяжести в правом подреберье в результате растяжения капсулы печени, это провоцирует стремительный рост живота.
11. Разные виды аритмий, при которых наблюдается ускорение или замедление частоты сердечных сокращений.

В поздней стадии заболевания пациенты отмечают ощущение собственного сердцебиения, сотрясающего грудную клетку и признаки экстрасистолии. Так происходит из-за того, что гипертрофированное сердце не справляется со своей основной функцией, его сократительные способности значительно снижены. Ухудшают данное состояние сильные отеки, образующиеся в следствии асцита.

В особо тяжелых случаях может развиться энцефалопатия, при которой возникают патологические изменения головного мозга вследствие хронического недостатка кислорода. Это состояние сопровождается неадекватным поведением больного, которое может проявляться в агрессии к окружающим, сменяющейся чувством беспричинной эйфории.

Классификация и патогенез

Хроническое легочное сердце не является самостоятельным заболеванием, его вызывают другие патологии легких. Таким образом, ХЛС можно назвать осложнением, которое возникает в результате поражения органов дыхания. По данным статистики ВОЗ, диагноз ХЛС чаще всего является следствием следующих патологий:

• бронхиальной астмы;
• обструктивного бронхита;
• абсцесса легких, плеврита;
• интерстициальной пневмонии;
• пневмосклероза;
• туберкулеза;
• бронхиолита;
• частых ангин;
• бронхоэктатической болезни;
• эмфиземы и поликистоза легких;
• пневмокониоза.

1. Бронхолегочная. При данной форме наблюдаетсяналичие хронических заболеваний легких воспалительного характера.
2. Васкулярная. Возникает при продолжительной гипертензии легких.
3. Торакодиафрагмальная. Провоцируется различными нарушениями позвоночного столба и деформацией грудной клетки вследствие травмы или врожденной аномалии развития.

В медицине также данное заболевание классифицируется по степеням компенсации сердечной недостаточности:

• компенсированноеХЛС;
• декомпенсированное ХЛС;
• субкомпенсированное ХЛС.

При компенсированной форме происходит подстройка всех систем организма к создавшимся неблагоприятным условиям. При этом состоянии у больного наблюдаются симптомы основного заболевания, среди которых – хроническая гипертензия легкого.

При декомпенсированной форме нарушаются приспособительные механизмы организма, что приводит к прогрессированию заболевания, которое сопровождается хронической сердечной недостаточностью.

Субкомпенсированная форма характеризуется быстрым нарастанием симптомов заболевания, угнетением защитных функций организма. Может возникать ХСН, на фоне которой у больного начинаются систематические сердечные приступы и стремительное ухудшение общего состояния здоровья.

Диагностика

1. ЭКГ (электрокардиограмма). Данный вид обследования выявит признаки патологии только в случае, если уже имеются структурные изменения правого предсердия и нарушения сердечного ритма в результате гипертрофии сердца.
2. Рентгенография. На полученных снимках грудной клетки хорошо видны патологические изменения органа, характерные для данного заболевания.
3. Общий и биохимический анализ крови. При компенсаторных процессах, протекающих при ХЛС, наблюдается увеличение количества и понижение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз и высокий уровень гемоглобина.
4. Эхокардиография. Часто применяемый современный метод, позволяющий выявить различные нарушения работы сердечной мышцы.

Если в процессе обследования была выявлена дыхательная недостаточность, то степень и вид патологии определяются с помощью спирометрии. В некоторых случаях больному кроме кардиолога необходимо посетить пульмонолога.

Лечение

Осуществляется поиск главной причины, повлёкшей за собой возникновение данной патологии, после чего с учетом состояния больного и результатов диагностики разрабатывается тактика лечения, основная цель которого:

• нормализация кровообращения в малом круге;
• устранение гипертрофии правого отдела сердечной мышцы;
• компенсация функции дыхательной системы.

Для облегчения состояния и устранения гипоксии тканей может назначаться терапия, основанная на ингаляционных процедурах кислородно-воздушной смесью с использованиеммасок и носовых катетеров. Также больному выписывают препараты, улучшающие проходимость бронхов, антибиотики для устранения воспалительных процессов в легких, сердечные гликозиды, диуретики и средства от гипертензии.

Пациенту назначается специальная диета, лекарства, разжижающие кровь, ограничиваются физические нагрузки. Если в случае продолжительного течения заболевания произошло формирование тромбов глубоких артерий нижних конечностей, проводится терапия тромболитическими препаратами. В критических ситуациях показана хирургическая операция по удалению сгустков крови.

Осложнения и последствия

• мерцательная аритмия;
• пароксизмальная тахикардия;
• тромбоз;
• тромбоэмболия;
• блокады сердца;
• кардиосклероз.

Каждое из этих заболеваний в отдельности представляет угрозу для жизни человека, а их совокупность может быстро привести к инвалидности. При этом даже систематическое лечение этих патологий не дает никаких результатов, так как не устранен главный источник их возникновения.

В запущенных случаях ХЛС сопровождается нестерпимыми болями в груди. Больной может упасть в обморок, возникший в результате гипоксии головного мозга, которая часто приводящей к ишемическому инсульту и мгновенной смерти. При ХЛС сердце испытывает колоссальную нагрузку, которая становится причиной необратимых изменений структуры его тканей, что чаще всего заканчивается инфарктом миокарда.

Профилактика

Для предупреждения ХЛС необходимо внимательно относиться к собственному здоровью и своевременно проводить лечение имеющихся респираторных заболеваний, особенно инфекционного характера. Нужно два раза в год проходить флюорографию, которая является диагностикой, позволяющей выявить наличие туберкулеза и других патологий легких.

Табакокурение – один из главных провоцирующих факторов заболевания, а потому необходимо отказаться от этой вредной привычки.

Кроме повреждения органов дыхательной системы, оно приводит к развитию аневризмы и тромбоза, что со временем также может стать причиной летального исхода от различных патологий сердца.

Ведение здорового образа жизни, включающего в себя правильное питание и умеренные физические нагрузки, позволяет избежать различных деструктивных процессов в организме, которые ослабляют иммунитет и снижают его сопротивляемость инфекциям. Обязательно нужно соблюдать режим отдыха, уделяя сну не менее восьми часов в сутки, а также следовать всем рекомендациям врачей при лечении текущих заболеваний.

В лечебных целях и в качестве профилактики можно употреблять средства растительного происхождения, приготовленные по рецептам народной медицины.

Многие их них разжижают кровь, предупреждают тромбоз легких, укрепляют иммунитет и благотворно влияют на работу сердца.

Улучшить состояние здоровья и восполнить недостаток полезных веществ могут разные витаминные комплексы и БАДы, прием которых лучше осуществлять под контролем врача.

Источник: https://MirKardio.ru/bolezni/tyazhelye/hronicheskoe-legochnoe-serdce.html

Хроническое легочное сердце: причины, симптомы, лечение и др

Легочное сердце — это симптомокомплекс, который выявляется в утолщении и расширении правых отделов сердца с развитием явлений сердечной недостаточности из-за повышения давления в малом круге кровообращения, которое вызвано патологией дыхательной системы.

Выделяют три формы легочного сердца: бронхиальная, торакодиафрагмальную и васкулярную. По течению заболевания, выделяют три формы легочного сердца: острую (начало), подострую (через несколько недель или месяцев), хроническую (хроническое легочное сердце, через несколько лет).

• Легочное сердце причины.
• Острое легочное сердце возникает из-за поражения сосудов (тромбоэмболии легочных артерий или ее ветвей, пневмомедиастинума), бронхолегочных заболеваний (тяжелого приступообразного течения бронхиальной астмы с развитием астматического статуса, обширных пневмоний).
• Подострое легочное сердце возникает через несколько недель или месяцев из-за поражений сосудов (повторяющихся микроэмболий некрупных ветвей легочной артерии, легочных васкулитов, первичной легочной гипертензии), бронхолегочных заболеваний (диффузного фиброзирующего альвеолита, онкологических процессов, тяжелого течения бронхиальной астмы).
• Сердечно сосудистые заболевания; Симптомы миокардита; Симптомы перикардита.

Легочное сердце симптомы.

Острое легочное сердце характеризуется тяжелым состоянием пациента, возбужденностью и испуганостью пациента, внезапными болями за грудиной, резкой одышкой, снижением артериального давления, набуханием шейных вен, нарастающей частотой сердцебиений, прогрессирующим увеличением печени.

«Подострое легочное сердце сопровождается одышкой, ощущением сердцебиения, не продолжительным обмороком, кашлем, кровохарканьем».

1. Хроническое легочное сердце характеризуется одышкой, которая усиливается при физических нагрузках, быстрой утомляемостью, ощущением сердцебиения, отеками на ногах, увеличением живота, посинением кожных покровов.
2. А также хроническое легочное сердце сопровождается набуханием и пульсацией шейных вен, загрудинными болями, болями в области печени, головными болями, головокружением, кашлем, кровохарканьем, обмороками.
3. Легочное сердце диагностика.

Дополнительно проводятся лабораторно0инструментальное обследование. Который состоит из общего анализа крови (увеличения числа эритроцитов в крови, повышенный гемоглобин, замедленное СОЭ, повышенная свертываемость крови), общего анализа мочи.

• Биохимического анализа крови (содержание общего белка, белковые фракции, сиалковые кислоты, фибриноген, серомукоид), иммуноферментного метода (повышенное содержание D-димера в плазме крови при тромбоэмболии1 легочных артерий.
• ЭКГ2 (признаки перегрузки и увеличения массы правого предсердия и правого желудочка), ЭхоКГ3 (визуальное определение расширения правого предсердия и правого желудочка сердца, выявление признаков увеличения давления в легочной артерии, определение количественно степени легочной гипертензии, оценивание состояния центральной гемодинамики).
• Рентгеноскопии сердца и легких (увеличение правого предсердия и желудочка, увеличение расстояния между ветвями легочной артерии, увеличение размеров нисходящей ветви легочной артерии), спирографии (диагностика проявлений основного заболевания, которое вызвало легочное сердце).
• Легочное сердце лечение.
• Общими мероприятиями при лечении легочного сердца есть избегание физических нагрузок и избегание подъема на высоту.

1. Лечение сердечной недостаточности состоит из мочегонных препаратов, сердечной глюкозиды, ингибаторов АПФ.
2. Лечение легочной гипертензии состоит из антогонистов кальция, простаноидов, ингибаторов рецепторов к эндотелину, ингибаторов фосфодиэстеразы-5, оксида азота.
3. Профилактика легочного сердца.
4. Профилактика одинакова для всех видов заболевания будь-то хроническое легочное сердце или будь-то острое.
5. Первичная профилактика легочного сердца состоит из раннего и своевременного выявления, и активного лечения патологий, которые приводят к развитию легочного сердца, таких как болезни легких и бронхов, легочные артерии, патологии грудной клетки.
6. Словарик от «SerdcePlus».

1. Тромбоэмболия – это закупорка кровеносного сосуда тромбом (сгусток крови), развивается внезапно и нередко становиться причиной инвалидности или смерти.
2. ЭКГ (электрокардиография) – это неинвазивный электрофизиологический тест, который регистрирует биоэлектрические потенциалы сердца.
3. ЭхоКГ (эхокардиография) – это неинвазивная визуализация сердца с помощью УЗ-сигналов, которая позволяет оценить морфофункциональные параметры структур сердца.

Поделись статьей — это увеличивает уровень гормона счастья в крови ????

 

Узнайте также про:

Источник: http://SerdcePlus.com/hronicheskoe-legochnoe-serdtse/

Легочное сердце

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Легочное сердце

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена — Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких.

В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.

), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей.

При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов).

При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких.

Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений.

При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами.

Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

• доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
• компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
• декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) — появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии.

Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом.

В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть.

Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении.

Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности.

Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких.

В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний — причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности.

Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д.

На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.

На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.).

Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии.

Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).

С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах — нифедипина, при декомпенсированном течении — нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.

При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).

В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.).

В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.

Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.

При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно).

С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия.

В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный.

Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности.

Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний.

В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности.

Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/cardio-pulmonary-failure

Легочное сердце: диагностика и лечение

Для цитирования: Верткин А.Л., Тополянский А.В. Легочное сердце: диагностика и лечение // РМЖ. 2005. №19. С. 1272

Легочное сердце — увеличение правого желудочка сердца при заболеваниях, нарушающих структуру и (или) функцию легких (за исключением случаев первичного поражения левых отделов сердца, врожденных пороков сердца).

К его развитию приводят следующие заболевания: – первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, туберкулез, пневмокониозы, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз и др.); – первично влияющие на подвижность грудной клетки (кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, нервно–мышечные заболевания – например, полиомиелит, ожирение – синдром Пиквика, апноэ во сне); – первично поражающие сосуды легких (первичная легочная гипертензия, артерииты, тромбозы и эмболии сосудов легких, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолью, аневризмой и др.).
В патогенезе легочного сердца основную роль играет уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов легких. При заболеваниях, первично влияющих на прохождение воздуха в легких и на подвижность грудной клетки, к спазму мелких легочных артерий приводит альвеолярная гипоксия; при заболеваниях, поражающих сосуды легких, повышение сопротивления кровотоку обусловлено сужением или закупоркой просвета легочных артерий. Повышение давления в малом круге кровообращения приводит к гипертрофии гладких мышц легочных артерий, которые становятся более ригидными. Перегрузка правого желудочка давлением обусловливает его гипертрофию, дилатацию, в дальнейшем – правожелудочковую сердечную недостаточность.
Острое легочное сердце развивается при тромбоэмболии легочных артерий, спонтанном пневмотораксе, тяжелом приступе бронхиальной астмы, тяжелой пневмонии за несколько часов или дней. Проявляется внезапно возникающей давящей болью за грудиной, резкой одышкой, цианозом, артериальной гипотензией, тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки правого предсердия; быстро нарастающими признаками правожелудочковой недостаточности – набуханием шейных вен, увеличением и болезненностью печени.
Хроническое легочное сердце формируется в течение ряда лет при хронических обструктивных болезнях легких, кифосколиозе, ожирении, рецидивирующей тромбоэмболии легочных артерий, первичной легочной гипертензии. В его развитии выделяют три стадии: I (доклиническая) – диагностируется только при инструментальном исследовании; II – при развитии гипертрофии правого желудочка и легочной гипертензии без признаков сердечной недостаточности; III (декомпенсированное легочное сердце) – при появлении симптомов правожелудочковой недостаточности.
Клинические признаки хронического легочного сердца – одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, быстрая утомляемость, приступы сердцебиения, боли в грудной клетке, обмороки. При сдавлении возвратного нерва расширенным стволом легочной артерии возникает охриплость голоса. При осмотре могут быть обнаружены объективные признаки легочной гипертензии – акцент II тона на легочной артерии, диастолический шум Грехема–Стилла (шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии). Об увеличении правого желудочка могут свидетельствовать пульсация за мечевидным отростком, усиливающаяся на вдохе, расширение границ относительной тупости сердца вправо. При значительной дилатации правого желудочка развивается относительная трикуспидальная недостаточность, проявляющаяся систолическим шумом у основания мечевидного отростка, пульсацией шейных вен и печени. В стадии декомпенсации появляются признаки правожелудочковой недостаточности: увеличение печени, периферические отеки. На ЭКГ выявляют гипертрофию правого предсердия (остроконечные высокие зубцы Р в отведениях II, III, aVF) и правого желудочка (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса, появление глубокого зубца S в I и зубца Q в III стандартных отведениях). Рентгенологически острое и подострое легочное сердце проявляется увеличением правого желудочка, расширением дуги легочной артерии, расширением корня легкого; хроническое легочное сердце – гипертрофией правого желудочка, признаками гипертензии в малом круге кровообращения, расширением верхней полой вены. При эхокардиографии могут быть обнаружены гипертрофия стенки правого желудочка, дилатация правых камер сердца, расширение легочной артерии и верхней полой вены, легочная гипертензия и трикуспидальная недостаточность.
В анализе крови у больных с хроническим легочным сердцем обычно выявляют полицитемию.
При развитии острого легочного сердца показано лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса; гепаринотерапия, тромболизис или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий; адекватная терапия бронхиальной астмы и т.д.). Лечение собственно легочного сердца направлено главным образом на уменьшение легочной гипертензии, а при развитии декомпенсации включает коррекцию сердечной недостаточности (табл. 1). Легочная гипертензия уменьшается при использовании антагонистов кальция – нифедипина в дозе 40–180 мг в сутки (предпочтительно использование длительно действующих форм препарата), дилтиазема в дозе 120–360 мг в сутки [Чазова И.Е., 2000], а также амлодипина (Амловас) в дозе 10 мг в сутки [Franz I.W. et al., 2002, Sajkov D. et al., 1997, Woodmansey P.A. et al., 1996]. Так, по данным Franz I.W. и соавт. (2002), на фоне терапии амлодипином в дозе 10 мг в сутки в течение 18 дней у 20 больных ХОБЛ с легочной гипертензией отмечено существенное снижение резистентности легочных сосудов и давления в легочной артерии, при этом изменений параметров газообмена в легких не отмечено. Согласно результатам перекрестного рандомизированного исследования, проведенного Sajkov D. и соавт. (1997), амлодипин и фелодипин в эквивалентных дозах в равной мере снижали давление в легочной артерии, однако побочные эффекты (головная боль и отечный синдром) реже развивались на фоне терапии амлодипином.
Эффект от терапии антагонистами кальция проявляется обычно через 3–4 недели. Показано, что снижение легочного давления на фоне терапии антагонистами кальция значительно улучшает прогноз этих больных [Groechenig E., 1999], однако только треть пациентов отвечает на терапию антагонистами кальция подобным образом [Fisnman A.P., 1998]. Пациенты с тяжелой правожелудочковой недостаточностью обычно плохо реагируют на терапию антагонистами кальция.
В клинической практике у больных с признаками легочного сердца широко используют препараты теофиллина (внутривенно капельно, пролонгированные препараты для приема внутрь), снижающие легочное сосудистое сопротивление, повышающие сердечный выброс и улучшающие самочувствие этих пациентов. В то же время доказательной базы для применения препаратов теофиллина при легочной гипертензии, по–видимому, не существует.
Эффективно снижает давление в легочной артерии внутривенная инфузия простациклина (PGI2), обладающего антипролиферативным и антиагрегантным действием; препарат увеличивает толерантность к физическим нагрузкам, повышает качество жизни и снижает летальность этих больных. К недостаткам его относят нередко развивающиеся побочные эффекты (головокружение, артериальная гипотензия, кардиалгии, тошнота, абдоминалгии, диарея, сыпь, боль в конечностях), необходимость постоянных (многолетних) внутривенных инфузий, а также высокую стоимость лечения. Проводится изучение эффективности и безопасности применения аналогов простациклина – илопроста, используемого в виде ингаляций и берапроста, применяемого внутрь, а также трепростинила, вводимого как внутривенно, так и подкожно.
Изучается возможность применения антагониста рецепторов эндотелина босентана, эффективно снижающего давление в легочной артерии, однако выраженные побочных системных эффектов ограничивает внутривенное применение этой группы препаратов. Ингаляция оксида азота (NO) в течение нескольких недель также позволяет уменьшить легочную гипертензию, однако подобная терапия доступна далеко не всем лечебным учреждениям. В последние годы предпринимаются попытки использовать при легочной гипертензии ингибиторы ФДЭ5, в частности – силденафила цитрат. Charan N.B. в 2001 году описал двух пациентов, отметивших улучшение течения ХОБЛ на фоне приема силденафила, который они принимали по поводу эректильной дисфункции. Сегодня бронходилатирующее, противовоспалительное действие силденафила и его способность снижать давление в легочной артерии показано как в экспериментальных [Sebkhi A. et al., 2003, Toward T.J. et al., 2004], так и в клинических исследованиях [Bharani A. et al., 2003, Sastry B.K. et al., 2004, Watanabe H. et al., 2002]. Согласно полученным данным ингибиторы ФДЭ5 при легочной гипертензии значительно улучшают толерантность к физической нагрузке, повышают сердечный индекс, улучшают качество жизни больных с легочной гипертонией, в том числе первичной. Для окончательного решения вопроса об эффективности этого класса препаратов при ХОБЛ необходимы длительные многоцентровые исследования. Кроме того, широкому внедрению этих препаратов в клиническую практику безусловно мешает высокая стоимость лечения.
При формировании хронического легочного сердца у больных хроническими обструктивными болезнями легких (бронхиальной астмой, хроническим бронхитом, эмфиземой легких) с целью коррекции гипоксии показана длительная кислородотерапия. При полицитемии (в случае повышения гематокрита выше 65–70%) применяют кровопускание (обычно – однократное), позволяющее снизить давление в легочной артерии, повысить толерантность больного к физической нагрузке и улучшить его самочувствие. Количество удаляемой крови – 200–300 мл (в зависимости от уровня АД и самочувствия больного).
При развитии правожелудочковой недостаточности показаны диуретики, в т.ч. спиронолактон; следует учитывать, что при легочной гипертензии мочегонные средства не всегда способствуют уменьшению одышки. Используют также ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл и др.). Применение дигоксина при отсутствии левожелудочковой недостаточности малоэффективно и небезопасно, поскольку гипоксемия и развивающаяся на фоне диуретической терапии гипокалиемия увеличивают риск развития гликозидной интоксикации.
Учитывая высокую вероятность тромбоэмболических осложнений при сердечной недостаточности и необходимости активной диуретической терапии, длительном постельном режиме, появлении признаков флеботромбоза показана профилактическая антикоагулянтная терапия (обычно – подкожное введение гепарина по 5000 ЕД 2 раза в сутки или низкомолекулярного гепарина 1 раз в сутки). У пациентов с первичной легочной гипертензией применяют непрямые антикоагулянты (варфарин) под контролем МНО. Варфарин увеличивает выживаемость больных, однако не влияет на их общее состояние.
Таким образом, в современной клинической практике медикаментозное лечение легочного сердца сводится к терапии сердечной недостаточности (диуретики, ингибиторы АПФ), а также к применению антагонистов кальция и препаратов теофиллина для снижения легочной гипертензии. Хороший эффект на терапию антагонистами кальция значительно улучшает прогноз этих пациентов, а отсутствие эффекта требует применения препаратов других классов, что ограничено сложностью их использования, высокой вероятностью развития побочных эффектов, высокой стоимостью лечения, а в ряде случаев – недостаточной изученностью вопроса. Литература
1. Чазова И.Е. Современные подходы к лечению легочного сердца. Рус Мед Журн, 2000; 8(2): 83–6.
2. Barst R., Rubin L., Long W. et al. A comparison of continuous intravenous epoprostenol (prostacyclin) with conventional therapy for primary pulmonary hypertension. N Engl J Me.d 1996; 334: 296–301. 3. Barst R.J., Rubin L.J., McGoon M.D. et al. Survival in primary pulmonary hypertension with long–term continuous intravenous prostacyclin. Ann Intern Med. 1994; 121: 409–415. 4. Charan N.B. Does sildenafil also improve breathing? Chest. 2001; 120(1):305–6.
5. Fisnman A.P. Pulmonary hypertension – beyond vasodiator therapy. The New Eng J Med. 1998; 5: 338.
6. Franz I.W., Van Der Meyden J., Schaupp S., Tonnesmann U. The effect of amlodipine on exercise–induced pulmonary hypertension and right heart function in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Z Kardiol. 2002; 91(10):833–839. 7. Galie N., Hinderliter A.L., Torbicki A. et al. Effects of the oral endothelin receptor antagonist bosentan on echocardiographic and Doppler measures in patients with pulmonary arterial hypertension. American Congress of Cardiology, Atlanta, USA; 17–20 March 2002. Abstract #2179. 8. Galie N., Humbert M., Wachiery J.L. et al. Effects of beraprost sodium, an oral prostacyclin analogue, in patients with pulmonary arterial hypertension: a randomized, double–blind, placebo–controlled trial. J Am Coll Cardiol. 2002; 39: 1496–1502.
9. Groechenig E. Cor pulmonale. Treatment of pulmonary hypertension. Blackwell Science, Berlin–Vienna, 1999; 146.
10. McLaughlin V., Shillington A., Rich S. Survival in primary pulmonary hypertension: the impact of epoprostenol therapy. Circulation. 2002; 106: 1477–1482.
11. Olchewski H., Ghofrani H., Schmehl T. et al. Inhaled iloprost to treat severe pulmonary hypertension: an uncontrolled trial. Ann Intern Med. 2000; 132: 435–443.
12. Rich S., Kaufmann E., Levy P.S. The effect of high doses of calcium channel blockers on survival in primary pulmonary hypertension. N Engl J Med. 1992; 327: 76–81.
13. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. et al. Bosentan therapy for pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med. 2002; 346: 896–903.
14. Sajkov D., Wang T., Frith P.A. et al. A comparison of two long–acting vasoselective calcium antagonists in pulmonary hypertension secondary to COPD. Chest. 1997; 111(6):1622–1630. 15. Sastry B., Narasimhan C., Reddy N. et al. A study of clinical efficacy of sildenafil inpatients with primary pulmonary hypertension. Indian Heart J. 2002; 54: 410–414.
16. Sastry B.K., Narasimhan C., Reddy N.K., Raju BS. Clinical efficacy of sildenafil in primary pulmonary hypertension: a randomized, placebo–controlled, double–blind, crossover study. J Am Coll Cardiol. 2004; 43(7):1149–53.
17. Sebkhi A., Strange J.W., Phillips S.C. et al. Phosphodiesterase type 5 as a target for the treatment of hypoxia–induced pulmonary hypertension. Circulation. 2003; 107(25):3230–5.
18. Simmoneau G., Barst R., Galie N. et al. Continuous subcutaneous infusion of treprostinil, a prostacyclin analogue, in patients with pulmonary arterial hypertension. Am J Respit Crit Care Med 2002; 165: 800–804.
19. Toward T.J., Smith N., Broadley K.J. Effect of phosphodiesterase–5 inhibitor, sildenafil (Viagra), in animal models of airways disease. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169(2):227–34. 20. Wilkens H., Guth A., Konig J. et al. Effect of inhaled iloprost plus oral sildenafil in patients with primary pulmonary hypertension. Circulation 2001; 104: 1218–1222.

21. Woodmansey P.A., O’Toole L., Channer K.S., Morice A.H. Acute pulmonary vasodilatory properties of amlodipine in humans with pulmonary hypertension. Heart. 1996; 75(2):171–173.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Предыдущая статья

Следующая статья

Источник: https://www.rmj.ru/articles/obshchie-stati/Legochnoe_serdce_diagnostika_i_lechenie/