Митральный и аортальный стеноз: что это такое, симптомы, гемодинамика и лечение

Пороки сердца – это стойкие патологические изменения его строения, которые ведут к нарушению нормального функционирования органа. Могут поражаться трехстворчатый, митральный и аортальный клапаны.

По характеру патологии пороки разделяют на недостаточность, стеноз и комбинацию этих состояний.

Стенозом называют сужение предсердно-желудочкового отверстия, что приводит к ухудшению гемодинамики и нарушению кровообращения.

Специфика стеноза

Стеноз – сужение просвета любой полостной анатомической структуры. Касаемо сердечно-сосудистой системы, сужение аортального и митрального клапана – частые последствия ревматической лихорадки. Заболевания ведут к развитию сердечной недостаточности, аритмии, внезапной смерти.

Митрального клапана

Стеноз митральный – название, которое характеризует сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Патология бывает врожденной и приобретенной. Изолированное сужение встречается у 0,8% населения.

Если стеноз сочетается с недостаточностью митрального клапана – патологию называют комбинированной. При одновременном поражении других клапанов (аортального, трикуспидального) – сочетанной.

Заболевание чаще встречается у женщин, возрастом 45-60 лет.

Аортального клапана

Аортальный стеноз – порок сердца, характеризующийся сужением полулунного клапана. Это ведет к тому, что левый желудочек опорожняется не полностью. Таким образом, между аортой и желудочком увеличивается градиент концентрации. Среди заболеваний сердца данная патология составляет 25%.

Сужение клапана сердца

По этиологическому фактору стеноз аортального клапана также бывает приобретенным. Степень тяжести недуга определяют по градиенту систолического давления.

Это возможно при проведении дополнительных методов исследования – эхокардиографии, зондировании полостей сердца. В зависимости от степени развития заболевание проходит 2 стадии – компенсации и декомпенсации.

Во время второй стадии появляются первые клинические симптомы.

Причины возникновения патологии

Стеноз устья аорты и митрального клапана чаще приобретенные состояния, нежели врожденные. Причины приобретенной патологии:

• возрастной кальциноз;
• острая ревматическая лихорадка;
• хроническая болезнь почек;
• карциноидный синдром;
• сахарный диабет;
• болезнь Педжета;
• системная красная волчанка.

Возрастной кальциноз – один из признаков старения сердца. Характеризуется патологическим отложением солей кальция в полостных структурах, на клапанах, хордах. Ведет к формированию пороков сердца. Подобный механизм развития стеноза и у болезни Педжета.

Ревматическая лихорадка – заболевание соединительной ткани, которое вызвано гемолитическим стрептококком группы В. Как правило, после недолеченной ангины или скарлатины появляются осложнения в виде поражения суставов и сердца, что и называют ревматической лихорадкой.

Повреждаются клапаны, миокард, что в дальнейшем ведет к ухудшению работы сердца. Своевременное лечение воспалительных и инфекционных заболеваний, вакцинация против стрептококка поможет уменьшить риск подобных состояний.

Понятие лихорадки ревматического вида

У 40-60% людей, страдающих хронической болезнью почек, встречаются патологии сердечно-сосудистой системы. Нарушается нормальный обмен веществ, что ведет к ухудшению работы сердца.

Карциноидный синдром возникает при опухолевых заболеваниях клеток APUD-системы. Характеризуется фиброзными отложениями в правой половине сердца, сужением просвета бронхов, приливами жара, болью в животе и диареей.

Сахарный диабет – эндокринное заболевание, при котором поражается поджелудочная железа. Осложнения заболевания развиваются в виде патологии сосудов, нервной системы, сетчатки глаза и почек. Нарушаются нормальные обменные процессы, что и провоцирует развитие болезни.

Симптоматика нарушений

На начальных этапах развития болезни жалобы отсутствуют.

Первые симптомы появляются при возникновении легочной гипертензии:

• одышка;
• малопродуктивный кашель;
• ощущение сердцебиения;
• повышенная утомляемость;
• эпизоды кровохарканья;
• приступы сердечной астмы.

При прогрессировании заболевания характерно развитие боли и тяжести в области правого подреберья. Для облегчения состояния больные принимают вынужденную позу с приподнятой верхней частью туловища. Появляется отечность ног, увеличение печени, румянец с синюшным оттенком – митральное лицо.

Первые симптомы стеноза появляются в тех случаях, когда организм не может компенсировать нарушение гемодинамики. Поэтому своевременная диагностика важна, так как она улучшает дальнейший прогноз.

Клиническая картина аортального стеноза проявляется в тех случаях, если устье аорты суживается на 50% и более.

Основные симптомы:

• головокружение;
• кратковременная потеря сознания;
• сердечные боли по типу стенокардии;
• бледная кожа.

На ранних этапах патология выявляется редко, так как они находится на стадии компенсации, то есть организм борется с нарушенной функцией самостоятельно.

Диагностика

Диагностика заболевания заключается в сборе анамнеза, общем осмотре и проведении инструментальных исследований. При опросе пациента выясняют начало появления симптомов, их развитие и наличие сопутствующих заболеваний.

Аускультация при митральном сужении: диастолический шум, интенсивность которого вырастает на вдохе в положении на левом боку. Также прослушивается хлопающий I тон на верхушке и акцент II тона над легочной артерией.

Проявления патологии на рентгене

При аортальном стенозе прослушивается грубый диастолический шум над аортой с иррадиацией на шейные сосуды и верхушку сердца. В том случае, если створки клапана смыкаются не полностью, одновременно слышен нежный диастолический шум в ІІІ-ІV межреберье слева около грудины.

Для постановки верного диагноза используются дополнительные методы исследования:

• электрокардиография;
• рентгенодиагностика;
• эхокардиография;
• катетеризация сердца.

Для сужения митрального отверстия характерны такие показатели ЭКГ: увеличение и расширение зубца Р, дистрофические изменения миокарда. Данные рентгенологического исследования указывают на расширение тени корня легких, и правых отделов сердца, застойные явления в легких.

Эхокардиографические признаки: однонаправленное движение створок митрального клапана, снижение динамических показателей, определение изменений подклапанных структур, увеличение полости левого предсердия. Катетеризация сердца помогает определить степень легочной гипертензии, градиент давления.

При сужении устья аорты на ЭКГ визуализируются признаки гипертрофии левого желудочка, появление признаков коронарной недостаточности. В дальнейшем возникает диффузное поражение миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса.

С помощью фонокардиографии регистрируется систолический шум ромбообразной формы. На рентгенологическом снимке выявляется расширение сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закругленной верхушкой. С помощью катетеризации оценивают тяжесть заболевания и степень компенсации порока.

Лечение

Лечение стеноза комплексное, оно включает в себя не только прием лекарственных препаратов, а также изменение образа жизни. В запущенных случаях показано оперативное вмешательство.

Медикаментозная терапия

Так как патология носит органический характер, лекарственные препараты никак не могут повлиять на состояние суженного клапана. Медикаменты назначаются с целью предупреждения инфекционного миокардита, уменьшения сердечной недостаточности и лечения нарушений ритма.

Терапия патологии

Наиболее часто назначаются:

• антибактериальные препараты – Бензилпенициллин, Тиенам;
• антиаритмические – Амиодарон, Соталол;
• сердечные гликозиды – Строфантин, Коргликон.

Не стоит игнорировать медикаментозную терапию, ведь она предназначена для профилактики опасных осложнений. Препараты принимаются только после назначения врачом. Запрещено самостоятельное употребление медикаментов, ведь такие действия приводят к неприятным последствиям.

Хирургические методы

Хирургические операции касаемо пластики стеноза разделяют на 2 группы: закрытые и открытые. Закрытый способ показан в тех случаях, когда на клапане отсутствует фиброз и кальцинаты. Суть вмешательства заключается в разделении сросшихся створок и их фиксации.

Открытая операция проводится в условиях искусственного кровообращения. Суть заключается в замене кальцинированного клапана одной из моделей протезов: шариковым, дисковым или биологическим клапаном.

Рекомендации по образу жизни

В послеоперационном периоде пациентам показан пожизненный прием антикоагулянтов. Так как наличие чужеродного вещества в сердце повышает риск развития тромбоэмболии.

Кроме того, пересматривают физическую активность. Людям, имеющим заболевания сердца, противопоказана чрезмерная нагрузка. Также стоит избегать стрессовых ситуаций и нервного перенапряжения.

Возможные осложнения и прогнозы

При вовремя проведенной диагностике и адекватном лечении прогноз для выздоровления и жизни благоприятный. Что касается работоспособности – пациентам противопоказана тяжелая физическая работа.

Стенозы осложняются развитием сердечной недостаточности, которая протекает с приступами сердечной астмы. Также есть риск внезапной сердечной смерти в результате нарушения ритма или инфаркта миокарда.

Пороки сердца – тяжелые заболевания, которые требуют серьезного подхода к лечению. На первых порах развития заболевания никак себя не проявляет (стадия компенсации), что осложняет диагностику. При первых признаках нарушения работы сердца следует обратиться к кардиологу.

Ни в коем случае нельзя заниматься самодиагностикой и самолечением, ведь эти действия могут навредить. Важно придерживаться рекомендаций врача и исполнять его предписания. Только такой подход к терапии приведет к выздоровлению.

Источник: https://simptomov.com/kardio/porok/stenoz/

Симптомы и лечение митрального стеноза

Сердечные пороки регистрируются приблизительно у 1% населения (четверть от всех органических патологий сердца) и входят в тройку самых встречаемых патологий наряду с гипертонией и ИБС.

Митральный стеноз принадлежит к классу приобретенных пороков сердца. Изолированный стеноз регистрируется в 65% случаев, в остальных случаях сочетается с недостаточностью митрального клапана. Данное заболевание имеет относительно благоприятное протекание среди приобретенных пороков (без инвазивного лечения продолжительность жизни 45 лет).

Сужение левого АВ (атриовентрикулярного) отверстия происходит по причине склеивания, а далее и срастания касательных краев створок МК, места сращения называют комиссурами. Рядом с этим створки уплощаются, укорачиваются и утолщаются хордальные нитки. Следствием этого становится пролапс створок МК в полость желудочка.

Гемодинамическое влияние вызывает повреждение клапана на створках с пристеночным тромбообразованием. Дальнейшая организация тромбов провоцирует еще большее срастанию створок МК и прогрессирования заболевания.

При МС в процесс вовлекаются структуры, лежащие под клапаном: укорачиваются, утолщаются и срастаются между собой хорды.

Иногда имеет место обызвествление комиссур, что делает створки практически неподвижными.

Причины развития порока и его классификация

Этиология МС:

• Ревматизм (в 80% случаев);
• Инфекционный, септический эндокардит;
• СКВ, ревматоидный артрит, болезни накопления, амилоидоз;
• Асимметричная гипертрофия ЛЖ при ГКМП;
• ВПС (Синдром Лютембаше, открытый Боталлов проток, фиброэластоз миокарда, коарктация аорты, субаортальный стеноз);
• Миксома;
• Тромб в левом предсердии;
• Карциноматоз;
• Третичный сифилис;
• Действие медикаментов (препараты на основе полыни);
• Рестеноз после комиссуротомии, протезирования МК.

Виды митрального стеноза

По анатомической характеристике сужения:

• Сужение по типу петлицы пиджака – клапан выглядит как перемычка с краевым срастанием фиброзированных створок, визуализируется небольшое укорочение хордальных нитей;
• Воронкообразное сужение по типу «рыбьего рта» — створки клапана низко припаяны к сосочковым мышцам;
• Стеноз сочетанного характера.

Степени сужения митрального клапана

У здорового человека площадь левого АВ устья 4-6 см2. Клинически стеноз проявляется при уменьшении площади до 2 см2. При сужении до 1 см2 происходит резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам.

По величине сужения МК стеноз делится на:

• Минимальный стеноз;
• Резкий – общая площадь менее 0,5 см2;
• Выраженный – площадь от 0,5 до 1 см2;
• Умеренный – сужение от 1 до 1,5 см2;
• Незначительный – площадь отверстия более 2 см2.

Основные симптомы и клинические признаки патологии

Семиотика клинических проявлений заболевания зависит от стадии стеноза:

1. I – компенсаторная — пациент не имеет жалоб. Признаки МС находят при аускультации, ЭхоКГ, на ЭКГ только признаки перегрузки ЛП;
2. II – застоя в малом кругу – с пароксизмами отдышки, ограничением трудоспособности;
3. III– правожелудочковой недостаточности – устойчивая легочная гипертензия с образованием «второго барьера», ХСН;
4. IV – дистрофическая – симптоматика нарушений кровотока в обоих кругах, медикаментозная поддержка может временно улучшить состояние, нарушение ритма;
5. V- терминальная – критические расстройства кровообращения сопоставимы с ХСН III ст.

Субъективные симптомы стеноза митрального клапана:

• снижение толерантности к физическим нагрузкам;
• хроническая усталость, пароксизмальная отдышка (в последствии и в покое);
• кашель с кровохарканьем;
• рецидивирующие легочные инфекции (бронхиты, пневмонии);
• сердцебиение;
• распирание в правом подреберье;
• хрипота (гипертрофированное ЛП сдавливает левый гортанный рекуррентный нерв– с. Ортнера), дискомфорт в перикардиальной области.

Объективные данные:

• Facies mitralis – сине-красный румянец на лице в виде бабочки;
• «Сердечный горб», наличие эпигастральной пульсации (гипертрофия ПЖ);
• Периферические отеки, акроцианоз, гепатомегалия, гидроторакс, асцит;
• Тахикардия, фибрилляция предсердий, pulsus deferens (разница пульсов на лучевых артериях);
• Диастолическая вибрация грудной клетки («кошачье урчание»);
• Перкуторно – уширение границ сердечной тупости вверх и вправо;
• Аускультативная картина: «ритм перепелки»
  • сильный, лязгающий I тон в IV межреберье слева,
  • клацанье открытия МК в конце II тона;
  • протодастолический шум с пресистолическим усилением;
  • акцент II тона во втором межреберье справа и стихающий шум Грехема-Стилла.

По результатам ЭКГ присутствуют:

1. Симптомы гипертрофии и перегрузки левого предсердия:
   1. Двоверхушечный Р в I, avL, V4,5,6;
   2. Значимый скачок амплитуды и длительности зубца Р во вторую фазу в V1;
   3. Удлинение периода внутреннего отклонения Р дольше 0,06с.
2. Симптомы гипертрофии правых отделов сердца:
   1. 2.1 Отклонение ЭОС вправо, дислокация интервала S-Т и инверсия зубца Т в avF, III;
   2. 2.2 Рост зубца R в правых, зубца S в левых грудных отведениях;
   3. 2.3 Депрессия сегмента ST и негативный Т в правых грудных отведениях.
3. Блокада ЛНПГ разной выраженности.
4. Крупноволновая форма мерцания предсердий.

На ЭхоКГ присутствуют:

• Одностороннее движение обеих створок МК кпереди;
• Замедление досрочного запирания передней створки МК во время диастолы;
• Снижение амплитуды движения передней створки МК;
• Расширенный диаметр полостей левых отделов сердца.

Для уточнения стадии заболевания выполняют Ro-графию ОГК, УЗИ ОБП, тест толерантности к физическим нагрузкам.

Особенности нарушения гемодинамики при митральном стенозе

Площадь устья, после которой возникают значимые нарушения гемодинамики -1-1,5 см2. Нормальное внутриполостное давление в левом предсердии колеблется от 5 до 6 мм.рт.ст., а градиент диастолических давлений между ЛП и ЛЖ составляет 1-2 мм.рт.ст.

Стеноз левого АВ-отверстия препятствует движению крови и меняет внутрисердечные гемодинамические показатели. Сужение устья МК до 1 см2 вызывает рост внутриполостного давления левого предсердия и в легочных венулах до 25-30 мм.рт.ст.

и рост диастолического градиента до 30-40 мм.рт.ст. Высокое внутриполостное давление вызывает гипертрофию мышечного слоя ЛП для обеспечения проталкивания крови в ЛЖ.

Сквозь суженное устье кровоток замедляется, время кровенаполнения ЛЖ удлиняется, следовательно, ЛП опустошается длительно и не полностью.

Пониженное кровенаполнение ЛЖ вызывает неэффективную систолу, снижение фракции выброса и, как следствие, минутного объема крови. Повышенное давление пассивно передается с ЛП на легочные сосуды, провоцируя легочную гипертензию.

При достижении пограничного давления в сосудах легких (выше 30 мм.рт.ст.) развивается защитный прекапиллярный спазм мелких артериол малого круга (рефлекс барорецепторов Китаева).

Результатом долгосрочного спазма становится склерозирование сосудистой стенки, что еще больше усугубляет явления недостаточности в малом круге кровообращения.

Рефрактерная гипертензия малого круга (более 150-180 мм.рт.ст.) приводит к утолщению стенок правого желудочка, а в последствии и его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Результатом вышеперечисленных патологических процессов становится декомпенсация кровообращения в большом круге.

Лечение заболевания

К сожалению, нет специфичной консервативной терапии данного заболевания. Медикаментозное лечение нацелено на:

• Профилактику ревмокардита;
• Антибиотикопрофилактику перед инвазивными процедурами (предотвращение инфекционного эндокардита);
• Терапию возникших осложнений.

Показания к консервативному (медикаментозному) лечению и его основные особенности

Показания к консервативному ведению больных с МС:

• I, II и V стадии стеноза (когда инвазивное лечение не целесообразно);
• Коррекция легочной гипертензии, нарушений ритма, кровохарканья, ХНК;
• Неотложная помощь при отеке легких.

Схема терапии МС включает:

• Диуретики;
• Нитраты пролонгированного действия;
• β-блокаторы;
• Антикоагулянты;
• Блокаторы Са2+-каналов;
• Антиаритмические средства.

Когда прибегают к хирургическому вмешательству и как его выполняют?

Показания к хирургическому лечению:

• Симптомы легочной гипертензии;
• Площадь отверстия МК менее 1,5 см2;
• Бессимптомное протекание с высоким риском тромбоэмболий;
• Планирование беременности.

Виды инвазивного лечения:

1. Чрескожная митральная комиссуротомия – разрыв или расчленение сращенных комиссур при помощи баллона, введенного по катетеру через межпредсердную перегородку. Имеет высокую эффективность, низкий риск осложнений, быстрое восстановление. Не используют при поздних стадиях и внутрисердечных осложнениях.
2. Открытая вальвулотомия – операция на открытом сердце с использованием экстракорпоральной оксигенации. Проводится при наличии тромба в ЛП, кальцинозе обеих комиссур, комбинированных пороков сердца, ИБС с необходимым АКШ.
3. Анулопластика (замена митрального клапана) – проводится пациентам с критическим поражением клапанного аппарата, при ІІІ/ІV классе NYHA. Имеет высший риск осложнений, смертности сравнимо с комиссуротомией. Соблюдение всех рекомендаций послеоперационной реабилитации значительно снижает вышеописанные риски.

Какой прогноз пациентов с митральным стенозом разных степеней тяжести?

Без оперативного лечения продолжительность жизни пациентов с МС 40-45 лет, около 15% пациентов преодолевают пятидесятилетний рубеж.

Инвазивное лечение стеноза митрального клапана способно значительно продлить и улучшить качество жизни. 10-летняя послеоперационная выживаемость составляет 85%.

Наиболее неблагоприятный прогноз для пациентов с IV и V стадией, когда компенсаторные возможности миокарда недостаточны и развиваются необоротные поражения внутренних органов. Немного продлить жизнь помогает медикаментозная коррекция возникающих осложнений.

Выводы

Несмотря на относительно благоприятное течение митрального стеноза, при недостаточной медикаментозной поддержке и отсутствии хирургического лечения неизбежно наступает декомпенсация кровообращения.

Основные причины смертности пациентов: прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, фатальные нарушения ритма.

Проведение первичной и вторичной профилактики ревмокардита значительно снижает риск развития митрального стеноза.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/patologii/mitralnyj-stenoz.html

Аортальный стеноз: клиническое проявление, гемодинамика, симптоматика, лечение

Аорту в сердечно-сосудистой системе еще называют выносящим сосудом. Это связано с тем, что при систоле (сокращении) из левого желудочка поток крови выталкивается именно в аорту. При сужении выносящего сосуда в области аортального клапана, затрудняется выброс кровяного тока. Такая патология является пороком сердца, и называется аортальный стеноз.

Что происходит в сердце при аортальном стенозе?

При аортальном стенозе просвет устья аорты сужается и ток крови, выброшенный левым желудочком, натыкаясь на препятствие, затрудняет опорожнение этого желудочка при систоле. Это провоцирует повышение нагрузки на него и впоследствии приводит к гипертрофии. Нарушение гемодинамики идет медленным темпом и может выглядеть следующим образом:

• при резком сужении не вся изгнанная кровь попадает в аорту, ее часть остается в левом желудочке. Повышенный объем крови и ее давление на стенки органа, приводит к расширению полости данного желудочка;
• для изгнания крови из левого желудочка требуется больше времени, что замедляет и уменьшает силу выброшенного тока. Это приводит к понижению артериального давления (гипотония) и уменьшает сократительную способность, из-за чего возникают застои в малом круге кровообращения.

Разделять аортальный стеноз в медицине принято за тремя формами:

1. Надклапанная – такой вид порока сердца является исключительно врожденного характера.
2. Клапанная – может быть как врожденный, так и приобретенной в силу каких-либо факторов.
3. Подклапанная – так как и клапанная может быть и врожденной и приобретенной патологией.

Помимо этого, патология имеет пять стадий развития, которые указывают на меру гемодинамических нарушений.

Аортальный стеноз занимает около 25% болезней, относящихся к порокам сердца, и большая часть случаев присуща мужчинам.

Причины, провоцирующие развитие аортального стеноза

Сердечная недостаточность, именуемая аортальным стенозом, имеет как врожденный, так и приобретенный характер. Рассмотрим, что провоцирует развитие недуга.

Врожденная форма аортального стеноза

Если заболевание называют врожденным, то это значит, что человек уже родился с каким-либо дефектом. В случаях аортального стеноза дефект наблюдается в аортальном клапане.

Это может быть аномалия в виде двустворчатого клапана аорты(в норме этот клапан имеет их три). В период новорожденности, детства, подросткового возраста такой порок сердца не имеет серьезных последствий и очень часто остается незамеченным.

А вот в возрасте 26–32 года этот дефект приводит к сужению клапана аорты и провоцирует недостаточность.

Приобретенная форма аортального стеноза

В отличие от врожденного, приобретенный порок сердца проявляется в более старшем возрасте, около 60 лет. У людей с пагубными привычками (курение, алкоголь, жирная пища, приводящая к гиперхолестеринемии) возраст развития порока аортального клапана значительно меньше. К основным причинам, провоцирующим развитие патологии, следует отнести:

1. Ревматизм – патология развивающееся как осложнение после ангины. Чаще всего поражаются створки клапана, что приводит к их деформации. Выражается это в рубцовых изменениях, которые делают поверхность шероховатой и приводят к сужению просвета.
2. Атеросклероз аорты. Поражается сама артерия. Накопление липидов приводит к разрастанию фиброзных волокон и сужению просвета в устье аорты.
3. Инфекционный эндокардит. Это заболевание протекает как воспаление внутренней оболочки сердца и влечет поражение клапанов, перетекающее в пороки сердца.
4. Кальциноз аортального клапана. Когда на шероховатой поверхности клапана откладываются кальциевые соли, способствуя стенозу.

Как изменяется гемодинамика при пороке сердца в виде аортального стеноза?

Аортальный стеноз усугубляет работу сердца и влечет клинические гемодинамические нарушения во всем организме.

Первоначально из-за разницы систолического давления между аортой и левым желудочком (разница может быть до 100 мм рт. ст.) формируется гипертрофия тканей желудочка.

Просвет устья аорты при норме должен составлять 3 см, но под воздействием стеноза уменьшается вдвое, что влечет выраженное нарушение общей гемодинамики. В чем оно выражается?

Сужение просвета затрудняет отток (выброс) кровяного потока. В медицине это именуется термином «третий барьер». Такое нарушение приводит к повышению систолического давления, что способствует внутримиокардиному напряжению. Повышенная нагрузка провоцирует гипертрофию миокарда, увеличивая объем левого желудочка.

На протяжении до 20 лет, при стабильном сужении просвета, «включаются» компенсаторные механизмы, благодаря которым порок остается незамеченным (стабильным). Этими механизмами выступают: развитие брадикардии и удлинение время систолы. Они обеспечивают нормальный сердечный выброс, а уровень артериального давления держат в пределах нормы.

Когда компенсаторные механизмы больше не могут сдерживать явные гемодинамические нарушения, развивается коронарная недостаточность, диастолическая дисфункция, а на последних стадиях и декомпенсация сердца с левожелудочковой недостаточностью, не лечение которой, приводит к летальному исходу уже через 2–3 года.

На что жалуются больные аортальным стенозом? Его симптомы  

Как уже писалось выше, благодаря компенсаторным механизмам симптомы данной патологии проявляются в «разгаре» болезни и зависят от стадии заболевания. Первоначально симптоматика не слишком выражена, но со временем дискомфортные ощущения усиливаются, поскольку аорта сужается все больше.

Клиническое проявление стеноза

После того, как сужение клапана составляет более 50% просвета, появляются симптомы в виде:

• повышенной утомляемости, слабость, которая проявляется из-за ударного объема;
• одышки, в зависимости от стадии: при начальной из-за физических нагрузок, на последних – в состоянии покоя;
• мышечной слабости из-за недостаточной перфузии мышц;
• головокружения, которое возникает при резкой смене положения;
• потери сознания, вследствие физических нагрузок;
• приступов стенокардии, которые проявляются и при перенапряжении, и в состоянии покоя.

На что жалуется больной при аортальном стенозе?

Вышеописанное клиническое состояние обусловлено невозможностью нормального (стабильного) увеличения выброса крови. Также больные жалуются на:

• чувство боли в грудной клетке, сердце. Они могут возникнуть еще во время приспособления организма к изменениям гемодинамики (период компенсации). Боль может локализоваться чаще за грудиной, реже слева от нее. Болевой синдром может отдавать в руку или плечо;
• отдышку, которая первоначально носит интермиттирующий характер, возникая при повышенных нагрузках и сильном сердцебиении, после человек задыхается даже в спокойном состоянии. А на последних стадиях болезни возникают приступы удушья из-за осложнений в виде сердечной астмы или альвеолярного отека легких;
• отеки, которые появляются на ногах и руках. Излишняя жидкость не выводится из организма «вовремя», провоцируя отечность тканей;
• тяжесть в правом подреберье, более редкий синдром. Она может возникнуть при уменьшении сократимости левого желудочка или «митрализации» аортального порока.

Как лечится аортальный стеноз?

Если диагноз установлен и есть порок сердца в виде аортального стеноза, то пациент должен находиться под наблюдением врача-кардиолога. Дабы контролировать болезнь и не допустить ее прогрессирования, больному необходимо проводить ЭхоКГ каждые 6–12 месяцев. Лечение патологии может быть консервативным или оперативным.

При консервативном лечении, посредством медицинских препаратов, лечат симптомы заболевания. Лекарства уменьшают проявление:

• аритмии;
• ишемической болезни;
• нормализуют артериальное давление;
• уменьшают риск развития сердечной недостаточности в геометрической прогрессии.

Радикальные методы лечения направлены на коррекцию аортального клапана. С этой целью применяются следующие виды вмешательств:

1. Баллонной вальвулопластика — увеличивает аортальный просвет при помощи специального баллона, который раздувается. После такого вмешательства довольно часто возникают рецидивы, поэтому данный вид терапии считается малоэффективным.
2. Открытая вальвулопластика – корректируется замыкательная и пропускная функция клапана.
3. Операция Росса, которая предполагает пересадку клапана из легочной артерии. В основном практикуется в детской хирургии.
4. Пластика клапана – хирургическая коррекция сужения.
5. Протезирование клапана – такая терапия считается самой действенной. Пораженный клапан удаляется, а на его место вживляют механический аналог. После такой операции пациент пожизненно должен принимать антикоагулянты.

В заключение о прогнозе

Поскольку такое заболевание, как аортальный стеноз протекает бессимптомно, то появление клинической симптоматики может свидетельствовать об осложнениях патологии и увеличении риска смерти.

Поэтому при таких, часто появляющихся симптомах как стенокардия, обмороки, недостаточность левого желудочка, бить тревогу просто необходимо.

Правильное и своевременное лечение (операция) позволяет говорить о выживаемости:

• 5 лет – в 85% случаев;
• 10 лет – почти в 70% случаев.

Если же лечение не проводить, то средняя продолжительность жизни с финишной стадией аортального стеноза составляет 2–3 года, реже 5 лет и лишь в 5% всех случаев может составлять 10 лет.

https://youtube.com/watch?v=0_Lr2esSe-U+

Источник

Источник: https://illnessnews.ru/aortalnyi-stenoz-klinicheskoe-proiavlenie-gemodinamika-simptomatika-lechenie/

Что такое стеноз аортального клапана, причины и стадии, симптомы и методы лечения

Аортальный стеноз — это сужение просвета крупнейшей артерии организма человека. В результате наблюдается неполная проходимость структуры, заброс крови обратно в левое предсердия и нарушение локальной, а затем и общей гемодинамики.

Восстановление проводится хирургическими методами. Нужно отграничивать сужение от закупорки или окклюзии. Как в случае с распространенным атеросклерозом.

В первой ситуации имеет место стеноз аорты, во втором — механическая непроходимость в результате отложения холестериновых бляшек. И то, и другое опасно.

Необходимо оперативное лечение. От его своевременности и эффективности зависит прогноз. Специалист, на плечи которого ложится терапия — кардиохирург.

Аортальный стеноз имеет собственный код по МКБ-10 — I35 c различными постфиксами.

Механизм развития патологии

• Суть состояния заключается в сужении устья артерии и невозможности дальнейшего проведения крови в большой круг.
• 
• Болезнетворный процесс обуславливается одним или группой факторов внешнего и внутреннего характера.

Частым вариантом выступает регулярное воспаление околосердечных структур, например, ревматизм. Как аутоиммунная патология, она имеет деструктивный характер. Течет постоянно.

Если же рецидивы частые, вероятность растет еще существеннее. Также возможны врожденные пороки развития, васкулит (поражение самой стенки сосуда) и прочие варианты.

Независимо от типа процесса, наблюдается сужение устья аорты, в месте ее впадения в левый желудочек. Кровь выбрасывается из камеры, проходит клапан, но не способна преодолеть сопротивление. Потому в большой круг попадает только часть жидкой соединительной ткани.

Другая застревает в полости кардиальных структур и провоцирует перегрузку сердца. По мере прогрессирования объем регургитации (возвращения) нарастает, возможно растяжение желудочка, развитие дилатации и вторичной кардиомиопатии.

Механизм становления опасных последствий понятный:

• С одной стороны сердце интенсифицирует деятельность, чтобы обеспечить организм достаточным количеством питательных веществ и кислорода. Это чревато искусственным разрастанием мышечного слоя, в качестве способа компенсации. Также растет артериальное давление и показатели такового в самой аорте.
• С другой стороны органы и системы недополучают необходимых соединений. Заканчивается это гипоксией, дистрофией тканей и полиорганной недостаточностью.

5 стадий стеноза аорты

Основной способ типизации патологического процесса заключается в его стадировании.

Критерий отграничения этапов специфический. Классификация проводится по градиенту давления. ГД представляет собой разницу между показателями в левом желудочке и аорте. Измерение проводится в систолу, то есть в момент полного сокращения кардиальных структур.

Исходя из представленного основания, выделяют такие фазы патологического процесса:

Компенсация

Она же 1-я стадия отклонения. Градиент давления в рамках клинической нормы или незначительно изменен в сторону увеличения. Симптоматики пока нет.

При этом уровень стеноза различен, обычно минимален. Операция не назначается, показано динамическое наблюдение.

При стремительном развитии болезни требуется квалифицированная помощь. До тех пор врачи смотрят на движение состояния, делают выводы. Показано применение препаратов для разжижения крови, но это временная мера.

Скрытая фаза

2-я стадия патологического процесса. Градиент давления находится в рамках 30-60 мм ртутного столба.

Симптоматика уже присутствует, все огранивается легким головокружением, быстрой утомляемостью после физической нагрузки, одышкой на фоне активности. Это неспецифические проявления, к кардиологу они приводят очень немногих.

Если пациент находится на динамическом контроле, назначается плановое оперативное вмешательство. На фоне отклонений возможно возникновение неотложных состояний. Это основания для срочной хирургической коррекции.

Фаза коронарной недостаточности

3-я стадия. Характеризуется превышением градиента давления от 65 мм и ртутного столба и более.

Симптоматика нарастает, приобретает стойкие черты сердечных приступов, обморочных, синкопальных состояний. Развивается интенсивная одышка: даже в полном покое незначительное учащение присутствует.

Оперативное вмешательство пока еще возможно, о его необходимости не стоит и говорить. Единственный шанс на сохранение жизни.

Сердечная недостаточность

4-я стадия. И этим все сказано. Формируются стойкие черты дисфункции кардиальных структур.

Наблюдается постоянная одышка, возможны приступы острой боли, астматические эпизоды, обмороки, падение артериального давления до минимальных значений.

Вероятность неотложных состояний находится на уровне 70%, каждый прожитый день — уже достижение.

Хирургическое лечение у некоторых невозможно, поскольку человек его попросту не перенесет. У других же не имеет больших перспектив.

Терминальная фаза

Она же 5-я стадия. Выделяют ее не все авторы. Это не вполне верно. Кардинальным образом восстановить функциональную активность сосуда уже невозможно, да и смысла в этом нет.

Наблюдаются массивные органические изменения во всем теле. Перспектив излечения нет. Медикаментозными методами можно продлить жизнь человека, но не надолго.

Критический аортальный стеноз не поддается коррекции. До его наступления проходит от 3 до 15 лет и более. Время на диагностику есть, но нужно обратиться к врачу. Лучше не затягивать.

Классификация по локализации

Другое основание классификации — локализация изменения. Соответственно говорят о трех формах:

• Высоко залегающий процесс. На его долю приходится меньше всего случаев.
• Клапанная разновидность. Страдает сама перегородка между сосудом и левым желудочком.
• Низко расположенный тип.

Исходя из момента развития

• Врожденный вид. Встречается относительно редко. Сочетается с группой сопутствующих патологий кардиального и иного профиля. Причиной оказывается порок развития.
• Приобретенная форма. Особенно часто поражает молодых людей в возрасте до 30 лет. Затем болезнь неуклонно прогрессирует, не давая знать о себе до момента стабилизации анатомического дефекта.

К сведению:

Как показывает практика, полного излечения не наступает никогда. Есть шансы существенно продлить жизнь больному, начав терапию на ранних стадиях (1-2).

Но тотального восстановления не произойдет.

Причины

Факторы развития состояния множественны. Некоторые имеют контролируемый характер, другие вообще не зависят от пациента и проявляют патогенную активность спонтанно.

Какие это моменты:

• Длительное курение. Лица с никотиновой зависимостью физиологического плана болеют в 80% случаев. Если внимательно присмотреться к потребляющим табак, можно обнаружить, что подавляющее большинство страдает стенозом клапана аорты в начальных или развитых фазах. Проблема даст знать о себе позже.
• Холестеринемия. Имеет косвенную связь с описанным патологическим процессом. Появляется атеросклероз, образуется бляшка. Далее возможны варианты. В момент лечения вероятно повреждение сосудистых стенок, провокация воспаления. Особенно характерно это для хирургического вмешательства при кальцификации липидных образований. Отсюда грубое рубцевание тканей и сужение просвета. Вероятность подобного исхода минимальна, но она присутствует.
• Принадлежность к мужскому полу. Согласно исследованиям, женщины страдают аортальным стенозом в 5-6 раз реже. По всей видимости, это связано с активностью эстрогенов, которые позволяют лучше бороться с негативными факторами разного рода, способными повлиять на сердце и сосуды.
• Возрастная группа 60+. Существует два пика заболеваемости. Молодость до 30 и старость после 55. Категории риска должны регулярно наблюдаться у кардиолога и, как минимум, раз в год проходить ЭХО-КГ.
• Почечная недостаточность в фазе декомпенсации. Провокация патологического процесса в таком случае понятна не до конца. Тот же эффект развивается на фоне опасных патологий парного органа деструктивного характера. Нефриты и проч. Вырабатывается избыток ренина, ангиотензина-II, альдостерона. Они искусственно сужают просвет аорты. Патологический механизм закрепляется, становится стереотипным и существует постоянно, делая невозможным нормальный кровоток.
• Воспалительные поражения кардиальных структур. В первую очередь эндокардит. Деструкция внутренней оболочки. Имеет инфекционное (бактериальное, реже вирусное или грибковое происхождение). Сопровождается рубцеванием, заращением тканей. При разрушении аорты наступает эпителизация стенок. Соединительные клетки сужают просвет и не дают нормально двигаться крови.
• Системная красная волчанка.
• Ревматизм. Воспалительная патология. Как и предыдущая причина заканчивается деструкцией сосудистой ткани, внутреннего слоя, то есть эндотелия. Восстановление имеет спорные перспективы по причине стойкости аутоиммунного процесса.
• Аномалии развития кардиальных структур, сосудов, в том числе самой аорты. Имеют врожденное происхождение. Не обязательно связаны с наследственностью, генетическими отклонениями, но и такое возможно. Во втором случае помимо стеноза наблюдаются грубые дефекты сердечных структур. Бывают дополнительные отклонения со стороны соединительной, костной ткани и прочих.
• Кальцинозы. Отложение неорганических солей в полости сосудов и на поверхности клапанов. Болезнь имеет обменное происхождение и не связана с потреблением названного микроэлемента или препаратов на его основе. В основном страдают лежачие пациенты и процессы реабсорбции кальция.

Некоторые факторы может устранить сам человек в рамках профилактики. Другие же купируются специальными методами, в зависимости от исходного диагноза.

Симптомы

1. Зависят от стадии:
2. 1 степень стеноза аорты характеризуется полным или преимущественным отсутствием проявлений.
3. 2 этап определяется минимальной клинической картиной:

• Одышка на фоне умеренной физической нагрузки. Наблюдается в большинстве случаев как следствие нарушения нормального газообмена.
• Тахикардия. Ускорение сердечной деятельности, повышение частоты сокращений.
• Рост артериального давления. Не всегда, но в большинстве случаев.
• Головокружение. В результате поражения церебральных структур, невозможности обеспечения нервной ткани кровью (к слову, они очень чувствительны к недостатку кислорода и питательных соединений).

3 стадия — самый частый момент диагностики:

• Одышка возникает на фоне минимальной физической нагрузки.
• Боли в грудной клетке интенсивного характера. Приступообразные, не дольше 30 минут. Типичны для стенокардии.
• Обмороки, синкопальные состояния. Разной частоты и интенсивности.
• Тошнота, рвота.

Прочие проявления также присутствуют.

4 этап определяется все теми же признаками, но большей силы. То же касается и пятой стадии.

Независимо от фазы патологического процесса, наблюдаются такие моменты:

• Бледность кожных покровов.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
• Повышенная потливость.
• Непереносимость физической активности. Также называется снижением толерантности.

При поражении церебральных структур формируется стойкий неврологический очаговый дефицит. Может проявляться нарушением координации в пространстве, речи, зрения, слуха, глотания, двигательной функции и прочих.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на стеноз клапана аорты проводится под контролем кардиолога.

Примерный перечень мероприятий:

• Устный опрос больного на предмет жалоб и их давности.
• Сбор анамнестических данных. Главная роль отводится перенесенным ранее патологиям кардиального, нефрогенного и эндокринного характера. Также учитывается образ жизни. Чем больше вредных привычек, тем существеннее вероятность отклонения.
• Измерение артериального давления. Показатели могут быть повышенными или нормальными. Также частоты сердечных сокращений. В момент приступа стенокардии — ускорение деятельности.
• Суточное мониторирование. По мере необходимости.
• ЭКГ. Для оценки функциональной активности. Показывает аритмии.
• ЭХО-КГ. Используется для определения органических дефектов. Тем же способом проводится измерение давления в камерах и самой аорте.
• УЗИ почек. Для выявления нефрологических состояний.
• МРТ-диагностика.

В рамках расширенного обследования может потребоваться анализ крови (общий, биохимический, гормональный).

Мероприятия проводятся как в стационарных, так и амбулаторных условиях.

Лечение

Строго хирургическое. Применение медикаментов практикуется только на ранних стадиях, а также в рамках подготовки пациента к оперативному вмешательству.

Перечень препаратов при аортальном стенозе:

• Гипотензивные. Для коррекции уровня артериального давления. Существует целая группа средств с подобным эффектом.
• Антиагреганты. Аспирин-Кардио и прочие. Для восстановления текучести крови и упрощения преодоления стенозированных областей.
• Медикаменты для нормализации частоты сердечных сокращений и ритма вообще. Амиодарон.

Возможно назначение других препаратов, по мере необходимости Задача предоперационного периода — стабилизировать состояние пациента и не допустить осложнений в момент вмешательства и сразу после него.

Радикальное лечение стеноза аортального клапана проводится посредством протезирования (замены) или стентирования участков сужения на начальной стадии.

• Первая методика показана при невозможности восстановления анатомической целостности и функциональной активности структуры. Клапан заменяется на механический, либо биологический.
• Вторая касается установки специальной пружинки, не дающей сужаться просвету аорты. Назначается при надклапанном и подклапанном стенозе.

Выбор методики ложится на плечи кардиохирурга. В большинстве случаев альтернатив замене клапана или участка нет.

Прогноз

Полного излечения не наступает никогда, как и было сказано ранее. Исход зависит от характера патологии, агрессивности течения, стадии и прочих моментов.

Возможность радикального вмешательства дает хорошие шансы на успех. Согласно статистике, выживаемость среди пациентов в течение 10 лет наблюдается в 75-80% случаев.

Внимание:

Более длительная продолжительность жизни также возможна. Клинические исследования не проводились, пациенты выпадали из поля зрения врачей.

Прогрессирование, дальнейшее развитие коррелирует с вероятностью смерти. Связь пропорциональная.

Неотложные состояния усугубляют общий прогноз, приводя к значительному риску фатального результата.

Возможные осложнения

Среди вероятных последствий патологического процесса:

• Инфаркт. Как итог коронарной недостаточности, которая берет начало аж со 2-й стадии или чуть позже.
• Остановка сердца. Внезапная смерть как результат.
• Кардиогенный шок. Абсолютно летальное состояние. Приводит к гибели в 90-100% случаев. Восстановление бесперспективно.
• Сосудистая деменция. Похожа по проявлениям на болезнь Альцгеймера.

Указанные состояния приводят к летальному исходу в большинстве случаев.

В заключение

Стеноз аортального клапана, устья сосуда — это сужение просвета кровоснабжающей структуры. Без операции не лечится.

Восстановление проводится хирургическими методами и имеет смысл на 1-3 стадиях. Затем шансы на излечение резко падают, вплоть до полного нуля в терминальной фазе.

Предотвратить состояние трудно, минимизировать риски можно посредством отказа от вредных привычек, коррекции управляемых факторов.

Источник: https://CardioGid.com/aortalnyj-stenoz/

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз – сужение отверстия аорты в области клапана, затрудняющее отток крови из левого желудочка. Аортальный стеноз в стадии декомпенсации проявляется головокружением, обмороками, быстрой утомляемостью, одышкой, приступами стенокардии и удушья. В процессе диагностики аортального стеноза учитываются данные ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии, вентрикулографии, аортографии, катетеризации сердца. При аортальном стенозе прибегают к баллонной вальвулопластике, протезированию аортального клапана; возможности консервативного лечения при данном пороке весьма ограничены.

Аортальный стеноз или стеноз устья аорты характеризуется сужением выносящего тракта в области полулунного клапана аорты, в связи с чем затрудняется систолическое опорожнение левого желудочка и резко возрастает градиент давления между его камерой и аортой.

На долю аортального стеноза в структуре других пороков сердца приходится 20–25%. Стеноз устья аорты в 3–4 раза чаще выявляется у мужчин, чем у женщин.

Изолированный аортальный стеноз в кардиологии встречается редко – в 1,5-2% наблюдений; в большинстве случаев данный порок сочетается с другими клапанными дефектами — митральным стенозом, аортальной недостаточностью и др.

Аортальный стеноз

По происхождению различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный стеноз устья аорты. С учетом локализации патологического сужения аортальный стеноз может быть подклапанным (25-30%), надклапанным (6-10%) и клапанным (около 60%).

Степень выраженности аортального стеноза определяется по градиенту систолического давления между аортой и левым желудочком, а также площади клапанного отверстия.

При незначительном аортальном стенозе I степени площадь отверстия составляет от 1,6 до 1,2 см² (при норме 2,5—3,5 см²); градиент систолического давления находится в пределах 10–35 мм рт. ст. Об умеренном аортальном стенозе II степени говорят при площади клапанного отверстия от 1,2 до 0,75 см² и градиенте давления 36–65 мм рт.

ст. Тяжелый аортальный стеноз III степени отмечается при сужении площади клапанного отверстия менее 0,74 см² и увеличении градиента давления свыше 65 мм рт. ст.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий.

I стадия (полная компенсация). Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.

II стадия (скрытая сердечная недостаточность). Предъявляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Признаки аортального стеноза определяются по данным ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что служит показанием к хирургической коррекции порока.

III стадия (относительная коронарная недостаточность). Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на данной стадии возможно и необходимо.

IV стадия (выраженная сердечная недостаточность). Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Хирургическая коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых больных кардиохирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.

V стадия (терминальная). Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение позволяет добиться лишь кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

Приобретенный аортальный стеноз чаще всего обусловлен ревматическим поражением створок клапанов. При этом заслонки клапана деформируются, сращиваются между собой, становятся плотными и ригидными, приводя к сужению клапанного кольца.

Причинами приобретенного стеноза устья аорты также могут служить атеросклероз аорты, кальциноз (обызвествление) аортального клапана, инфекционный эндокардит, болезнь Педжета, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, терминальная почечная недостаточность.

Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития — двустворчатом аортальном клапане. Врожденный порок аортального клапана обычно проявляется в возрасте до 30 лет; приобретенный – в более старшем возрасте (обычно после 60 лет). Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия.

При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики. Это связано с затрудненным опорожнением полости левого желудочка, ввиду чего происходит значительное увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт. ст.

Функционирование левого желудочка в условиях повышенной нагрузки сопровождается его гипертрофией, степень которой, в свою очередь, зависит от выраженности сужения аортального отверстия и времени существования порока. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса, сдерживающего развитие сердечной декомпенсации.

Однако при аортальном стенозе достаточно рано наступает нарушение коронарной перфузии, связанное с повышением конечного диастолического давления в левом желудочке и сдавлением гипертрофированным миокардом субэндокардиальных сосудов. Именно поэтому у пациентов с аортальным стенозом признаки коронарной недостаточности появляются задолго до наступления сердечной декомпенсации.

По мере снижения сократительной способности гипертрофированного левого желудочка, уменьшается величина ударного объема и фракции выброса, что сопровождается миогенной левожелудочковой дилатацией, повышением конечного диастолического давления и развитием систолической дисфункции левого желудочка.

На этом фоне повышается давление в левом предсердии и малом круге кровообращения, т. е. развивается артериальная легочная гипертензия. При этом клиническая картина аортального стеноза может усугубляться относительной недостаточностью митрального клапана («митрализацией» аортального порока).

Высокое давление в системе легочной артерии закономерно приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем и к тотальной сердечной недостаточности.

На стадии полной компенсации аортального стеноза больные длительное время не ощущают заметного дискомфорта. Первые проявления связаны с сужением устья аорты приблизительно до 50% ее просвета и характеризуются одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, ощущением сердцебиений.

На этапе коронарной недостаточности присоединяются головокружение, обмороки при быстрой смене положения тела, приступы стенокардии, пароксизмальная (ночная) одышка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы и отек легких. Прогностически неблагоприятно сочетание стенокардии с синкопальными состояниями и особенно – присоединение сердечной астмы.

При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье.

Внезапная сердечная смерть при аортальном стенозе наступает в 5–10% случаев, главным образом, у лиц пожилого возраста с выраженным сужением клапанного отверстия.

Осложнениями аортального стеноза могут являться инфекционный эндокардит, ишемические нарушения мозгового кровообращения, аритмии, АВ-блокады, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта.

Внешний вид больного с аортальным стенозом характеризуется бледностью кожных покровов («аортальной бледностью»), обусловленной склонностью к периферическим вазоконстрикторным реакциям; в поздних стадиях может отмечаться акроцианоз.

Периферические отеки выявляются при аортальном стенозе тяжелой степени. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево и вниз; пальпаторно ощущается смещение верхушечного толчка, систолическое дрожание в яремной ямке.

Аускультативными признаками аортального стеноза служит грубый систолический шум над аортой и над митральным клапаном, приглушение I и II тонов на аорте. Указанные изменения также регистрируются при фонокардиографии. По данным ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, иногда – блокады.

В период декомпенсации на рентгенограммах выявляется расширение тени левого желудочка в виде удлинения дуги левого контура сердца, характерная аортальная конфигурация сердца, постстенотическая дилатация аорты, признаки легочной гипертензии. На эхокардиографии определяется утолщение заслонок аортального клапана, ограничение амплитуды движения створок клапана в систолу, гипертрофия стенок левого желудочка.

С целью измерения градиента давления между левым желудочком и аортой выполняется зондирование полостей сердца, которое позволяет косвенно судить о степени аортального стеноза.

Вентрикулография необходима для выявления сопутствующей митральной недостаточности.

Аортография и коронарография применяются для дифференциальной диагностики аортального стеноза с аневризмой восходящего отдела аорты и ИБС.

Все пациенты, в т.ч. с бессимптомным, полностью компенсированным аортальным стенозом, должны находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Им рекомендуются проведение ЭхоКГ каждые 6-12 месяцев.

Данному контингенту больных с целью профилактики инфекционного эндокардита необходим превентивный прием антибиотиков перед стоматологическими (лечение кариеса, удаление зубов и т. д.) и другими инвазивными процедурами. Ведение беременности у женщин с аортальным стенозом требует тщательного контроля показателей гемодинамики.

Показанием к прерыванию беременности служит тяжелая степень аортального стеноза или нарастание признаков сердечной недостаточности.

Медикаментозная терапия при аортальном стенозе направлена на устранение аритмий, профилактику ИБС, нормализацию АД, замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

Радикальная хирургическая коррекция аортального стеноза показана при первых клинических проявлениях порока – появлении одышки, ангинозных болей, синкопальных состояний. С этой целью может применяться баллонная вальвулопластика — эндоваскулярная балонная дилатация аортального стеноза.

Однако зачастую данная процедура бывает малоэффективна и сопровождается последующим рецидивом стеноза. При негрубых изменениях створок аортального клапана (чаще у детей с врожденным пороком) используется открытая хирургическая пластика аортального клапана (вальвулопластика).

В детской кардиохирургии нередко выполняется операция Росса, предполагающая пересадку клапана легочной артерии в аортальную позицию.

При соответствующих показаниях прибегают к проведению пластики надклапанного или подклапанного аортального стеноза.

Основным методом лечения аортального стеноза на сегодняшний день остается протезирование аортального клапана, при котором пораженный клапан полностью удаляется и заменяется на механический аналог или ксеногенный биопротез.

Пациентам с искусственным клапаном требуется пожизненный прием антикоагулянтов. В последние годы практикуется перкутанная замена аортального клапана.

Аортальный стеноз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Появление клинических симптомов существенно увеличивает риск осложнений и летальности.

Основными, прогностически значимыми симптомами служат стенокардия, обмороки, левожелудочковая недостаточность – в этом случае средняя продолжительность жизни не превышает 2-5 лет. При своевременном оперативном лечении аортального стеноза 5-летняя выживаемость составляет около 85%, 10-летняя — порядка 70%.

Меры профилактики аортального стеноза сводятся к предупреждению ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита и др. способствующих факторов. Больные с аортальным стенозом подлежат диспансеризации и наблюдению кардиолога и ревматолога.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/aortic-stenosis