Осложнения инфаркта миокарда: ранняя постинфарктная стенокардия, отек легких и низкое давление

Инфаркт миокарда — это тяжелое заболевание, которое развивается вследствие ишемии, т. е. продолжительного нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чаще всего поражение миокарда происходит в левом желудочке и характеризуется развитием некроза (участка омертвения) ткани.

Чаще всего причиной этой болезни становится закупорка одного из коронарных сосудов тромбом. В результате этого клетки в зоне поражения, лишенные питания, погибают и развивается инфаркт. Если помощь при этом не подоспеет вовремя, то велика вероятность гибели больного. Но и те пациенты, которым после этого посчастливилось выжить, подвергаются опасности, т. к.

после инфаркта миокарда могут развиться осложнения. О них мы и поговорим. Но сначала остановимся на наиболее опасной форме этого заболевания, к которой относится крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда. При этом часто гибель больного наступает в первый час после приступа еще до приезда медиков.

В случае мелкоочаговой зоны поражения сердечной мышцы вероятность полного выздоровления пациента намного выше.

Обширный инфаркт миокарда

Это крупноочаговое поражение, когда некроз распространяется на достаточно большом участке сердечной мышцы. Если он затрагивает все толщу миокарда, то это называется трансмуральный инфаркт миокарда.

Название происходит от латинских trans — «через» и murus — «стена». Таким образом, некротический участок поражает все слои мышцы сердца: эпикард, миокард, эндокард.

Клетки гибнут на всем участке поражения, а в последующем заменяются рубцовой (соединительной) тканью, которая не имеет способности сокращаться.

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется следующими симптомами:

1. Возникает сильнейшая боль за грудиной. Если говорить об интенсивности (силе) боли, то часто люди, пережившие инфаркт, сравнивают ее с ножевой. Больной не может точно определить локализацию боли. Она имеет разлитой характер. Может отдавать в левую руку или лопатку. Прием лекарственных средств — в отличие от ситуации при стенокардии — не помогает. Боль не связана с физической нагрузкой. Одинаковой интенсивности и при движениях, и в покое.
2. Кожа больного покрывается холодным потом.
3. Может возникнуть тошнота и рвота.
4. Дыхание больного затруднено.
5. Кожа имеет бледный цвет.
6. Давление может быть повышенным или пониженным.
7. Пациент испытывает головокружение, может быть потеря сознания.

Помощь

Если больному вовремя не оказать помощь при инфаркте миокарда, он может погибнуть. Она заключается в следующем:

• Вызвать скорую помощь.
• Обеспечить приток свежего воздуха. Открыть форточку или окно.
• Удобно уложить больного в кровати в положении полусидя. Голова должна быть приподнята.
• Расстегнуть стесняющий воротник, снять галстук.
• Дать таблетку «Нитроглицерина» и «Аспирина». При необходимости, если медики еще не приехали, а боль не утихла, повторить прием препарата «Нитроглицерин».
• Можно поставить на грудь больного горчичник.
• Дать обезболивающее средство «Анальгин» или «Баралгин».
• В случае остановки сердца сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Для этого больного укладывают на ровную жесткую поверхность. Голова его откинута назад. Делают 4 нажатия на грудину — один вдох.

Самопомощь

Если приступ застал больного одного дома, он должен первым делом открыть входную дверь и вызвать бригаду скорой помощи. Это делается для того, чтобы медики смогли попасть в дом, в случае если больной потеряет сознание.

Затем уже можно приступить к приему лекарственных средств.

Диагностика

Первичная диагностика инфаркта миокарда делается приехавшими на вызов медиками с помощью ЭКГ. На нем отчетливо виден патологический зубец Q, а также определяется подъем сегмента ST.

Больной госпитализируется и помещается в отделение реанимации. Там проводится дальнейшая диагностика инфаркта миокарда:

• Повторное ЭКГ.
• ЭхоКГ — помогает выявить зону инфаркта.
• В биохимическом анализе крови определяют ЛДГ, АЛТ, КФК, МВ-КФК и миоглобин.
• Делается тропониновый тест.
• Общий анализ крови покажет повышение уровня лейкоцитов и позднее — повышение СОЭ.

Осложнения инфаркта миокарда

Они могут возникнуть в любой период развития болезни. Осложнения острого инфаркта миокарда делятся на ранние и поздние.

Ранние осложнения развиваются в первые минуты, часы или сутки после приступа. К ним относятся:

• Кардиогенный шок.
• Отек легких.
• Острая сердечная недостаточность.
• Нарушения проводимости и ритма, особенно часто бывает фибрилляция желудочков.
• Образование тромбов.
• Тампонада сердца возникает вследствие разрыва стенки сердечной мышцы (бывает редко).
• Перикардит.

Кроме того, перенесенный инфаркт миокарда опасен своими поздними осложнениями, которые развиваются в подостром и постинфарктном периоде болезни. Как правило, они происходят спустя приблизительно 3 недели после случившегося приступа. К ним относятся:

• Синдром Дресслера или постинфарктный синдром.
• Тромбоэмболические осложнения.
• Сердечная аневризма.
• Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Рассмотрим наиболее тяжелые осложнения инфаркта миокарда.

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Чаще развивается левожелудочковая ОСН, т. е. поражение миокарда происходит в области левого желудочка. Это очень тяжелое осложнение. Оно включает в себя кардиальную (сердечную) астму, отек легких и кардиогенный шок. Тяжесть ОСН зависит от объема пораженной зоны.

Сердечная астма

В результате сердечной астмы происходит заполнение серозной жидкостью периваскулярных и перибронхиальных пространств — это приводит к ухудшению обмена и дальнейшему проникновению жидкости в просвет альвеол. Эта жидкость смешивается с выдыхаемым воздухом, и образуется пена.

Сердечная астма характеризуется резким началом, как правило, в состоянии покоя, чаще ночью. Больной ощущает острую нехватку воздуха. В положении сидя становится немного легче. Кроме того, наблюдаются:

• Бледные кожные покровы.
• Отечность.
• Цианоз.
• Холодный пот.
• В легких прослушиваются влажные хрипы.

Характерным отличием сердечной астмы от бронхиальной является тот факт, что затруднен вдох. Тогда как в случае с бронхиальной астмой, наоборот, пациент испытывает трудности при выдохе.

Если в такой ситуации не предпринять срочные меры и не госпитализировать больного для оказания квалифицированной помощи, развивается отек легких.

Отек легких

Для него характерно:

• Громкое булькающее и клокочущее дыхание, которое слышно на расстоянии.
• Выделение изо рта розовой или белой пены.
• Дыхательные движения — 35-40 в минуту.
• При аускультации слышны множественные крупнопузырчатые хрипы, которые заглушают тоны сердца.
• Пена заполняет все трахеобронхиальные пути.

При обильном пенообразовании гибель больного может наступить в течение всего нескольких минут.

Далее развивается кардиогенный шок.

Кардиогенный шок

Его можно выявить по следующим признакам:

• АД обычно ниже 60 мм рт. ст.
• Олигоурия (уменьшение количества отделяемой мочи) или анурия (полное отсутствие мочи).
• Влажная и бледная кожа.
• Холодные конечности.
• Температура тела снижена.
• Глухие сердечные тоны.
• Тахикардия.
• Влажные хрипы в легких при аускультации.
• Дыхание поверхностное частое.
• Нарушения ЦНС (спутанное или потеря сознания).

Описанные ранние осложнения инфаркта миокарда возникают наиболее часто и требуют немедленной врачебной помощи. Среди поздних осложнений этой патологии наиболее распространен постинфарктный синдром и ХСН.

Постинфарктный синдром

Такое состояние называется синдромом Дресслера и проявляется как одновременное воспаление перикарда, плевры и легких. Но иногда развивается только перикардит и уже потом, спустя некоторое время, присоединяются плеврит или пневмония (или обе патологии сразу). Этот синдром служит реакцией организма на некротические изменения в миокарде и проявляется довольно часто.

Хроническая сердечная недостаточность

При этом осложнении инфаркта наблюдаются трудности с перекачиванием сердечной мышцей нужного объема крови. В результате этого страдают все органы от нехватки питания и снабжения кислородом. Проявляется эта патология отеками и одышкой иногда даже в состоянии покоя. При ХСН больному следует вести исключительно здоровый образ жизни.

Прогноз

Врачи отмечают условно неблагоприятный прогноз инфаркта миокарда. Это связано с тем, что после перенесенного заболевания в сердечной мышце происходят необратимые ишемические изменения. Именно они вызывают осложнения инфаркта миокарда, которые нередко становятся причиной летального исхода после этого заболевания.

Немного истории

История болезни инфаркт миокарда начинается с 19 века. На вскрытии умерших пациентов описывались отдельные случаи этой патологии.

Развернутое описание инфаркта миокарда в 1909 году впервые дали советские ученые, в то время трудившиеся в Киевском университете, профессор, русский терапевт Василий Парменович Образцов и член академии медицинских наук СССР, терапевт Николай Дмитриевич Стражеско.

Они описали, как развивается болезнь инфаркт миокарда и подробно изложили ее симптоматику и диагностику, а также отметили различные клинические формы этой патологии.

Они уточнили, что особое внимание следует уделять тромбозу венечных (коронарных) артерий, именно это и является наиболее частой причиной инфаркта. Это принесло им мировую известность.

Таким образом, история болезни инфаркт миокарда началась с их совместно опубликованной работы.

Эти два великих советских ученых стали совместно работать и изучать болезни сердечной системы после того, как в 1901 году Н. Д. Стражеско женился на Наталье Васильевне Образцовой (дочери В. П. Образцова). В 1909 году эти ученые впервые в мире поставили прижизненный диагноз тромбоза коронарных сосудов.

Источник: https://www.syl.ru/article/170600/new_oslojneniya-infarkta-miokarda-rannie-i-pozdnie-posledstviya-infarkta-miokarda

Инфаркта миокарда — осложнения

Многие больные при выписке находятся в довольно-таки тяжелом состоянии, но все же большинство инфарктников чувствуют себя довольно сносно, ведь то, что болело раньше, уже отмерло, поэтому больше ничего не болит. Но пациенты после инфаркта, боясь повторения приступа, начинает во всем себе отказывать, что не совсем верно. Достаточно просто избегать провоцирующих факторов, чтобы инфаркт больше никогда не побеспокоил.

Возможные исходы заболевания

Инфарктные исходы довольно-таки разнообразны. Самым неблагоприятным из них является смерть, наступающая обычно при обширных крупноочаговых инфарктах. В целом последствия инфаркта миокарда подразделяются на острые и отдаленные.

Первые развиваются на фоне некроза и обуславливаются острой недостаточностью левожелудочкового кровообращения, аритмическими нарушениями, тромбообразованием.

Отдаленные последствия связаны с хронической недостаточностью миокарда, провоцируемой рубцеванием отмерших тканей.

Острые последствия

Чаще других встречаются такие острые исходы:

• мерцательная левожелудочковая аритмия;
• левожелудочковая фибрилляция;
• аритмические нарушения;
• сердечная левожелудочковая недостаточность;
• кардиогенный шок;
• митральная недостаточность;
• разрыв перегородки между желудочками или желудочковой стенки;
• перикардит;
• тромбоэмболия;
• легочный отек, который часто сопровождают удушье и одышка;
• левожелудочковая аневризма.

Лечение аритмических нарушений, возникших на фоне инфаркта, должно осуществляться в максимально короткие сроки с момента их возникновения. Ишемическое поражение миокарда приводит к снижению общей сократительной силы сердца. Это приводит к кровезастою в малом легочном круге и недостаточному кровоснабжению органов периферии. В итоге развивается отек легких при инфаркте.

Легочный отек развивается преимущественно после трансмурального инфаркта, хотя встречается и при небольшом поражении сердечной мышцы. Для легочного отека чаще характерны такие симптомы, как нарастающая одышка, переходящая в кашель, который носит сначала сухой характер, а потом сопровождается выделением белой прозрачной пенистой мокроты.

Отдаленные исходы

Отдаленные постинфарктные последствия встречаются гораздо чаще, нежели острые, но они носят более мягкий характер и не обладают склонностью к злокачественным формам.

Встречаются они обычно спустя несколько недель с начала развития инфаркта.

Чаще всего после инфаркта встречаются патологии вроде аритмических нарушений, блокады синотриальной и предсердно-желудочковой локализации, хроническая недостаточность миокарда, постинфарктный синдром, кардиосклероз и пр.

Весьма распространенным осложнением после инфарктного состояния выступает кардиосклероз, которому способствует не только инфаркт, но и ишемия сердца.

Когда участок миокарда подвергается некрозу, то импульс по месту его локализации уже не проходит так, как положено, потому наиболее встречаемым исходом являются разного рода аритмические состояния и нарушения проводимости (блокады). Еще одним отдаленным последствием выступает недостаточность левого желудочка, проявляющаяся ишемическими атаками, нарушением периферического кровообращения и сердечной астмой, возникающей в лежачем положении.

Легочный отек

Отек легких считается одним из самых грозных и опасных осложнений после инфаркта, способных привести к смерти пациента. Подобное осложнение чаще возникает при инфарктах повторного характера, а также при возникновении инфарктного состояния на фоне гипертензии, ярко выраженного атеросклероза, у пожилых и престарелых людей.

Отек появляется обычно в течение первой недели после окончания инфаркта, иногда этот признак и вовсе выступает в качестве единственного инфарктного симптома. Легочный отек может появиться лишь единожды либо периодически повторяться, что говорит о неблагоприятных прогнозах.

Непосредственной причиной легочного отека выступает ярко выраженная левожелудочковая недостаточность миокарда.

Во время приступа легочного отека пациент покрывается липким и холодным потом, бледнеет, издает при дыхании клокочущие звуки, страдает от цианоза. У него наблюдается сердечная аритмия и нарастающая тахикардия.

Основная симптоматическая картина легочного отека складывается из симптомов вроде:

1. выделения кровянистой мокроты пенистой текстуры;
2. одышка;
3. приступ внезапного удушья;
4. частое дыхание;
5. повышенное возбуждение;
6. цианоз и побледнение кожной поверхности;
7. аритмические проявления;
8. частые покашливания.

По течению легочный отек бывает:

• молниеносный – когда приступ за несколько минут проходит, заканчиваясь летальным исходом;
• острый – когда течение легочного отека продляется до часа;
• затяжной – когда приступ отека легких протекает в несколько суток;
• волнообразный – когда симптоматика легочного отека то усиливается, то отступает.

Чем закончится приступ отека легкого и какие осложнения возникнут после него, зависит от его ранней диагностики и своевременных мероприятий по его предотвращению и устранению. Для купирования легочного отека пациенту обычно показано введение Дроперидола и Фентанила, при отсутствии этих лекарственных средств вводят Промедол или Морфин.

Кровавую пену устраняют с помощью кислородных ингаляций с парами спирта. При отсутствии болевого синдрома показано проведение нейролептического лечения Дроперидолом. Весьма эффективно в самом начале легочного отека принять Нитроглицерин, который дают пациенту по таблетке пять раз с интервалом в 2 минуты.

При этом обязательно следует контролировать АД, показатели которого могут снизиться до недопустимых и опасных для жизни отметок.

Постинфарктная одышка

Адекватное и правильное лечение и реабилитация после инфаркта, как правило, избавляют пациентов от последствий, основным проявлением которых выступает одышка. Но многое зависит от этиологии инфаркта и его течения, поскольку бывают ситуации, когда медицина оказывается не в состоянии остановить развитие постинфарктных осложнений.

Ортопноэ может развиваться как на фоне свежего инфаркта, так и по истечении длительного времени после него. Но подобное состояние должно стать для больного тревожным сигналом, что необходимо сделать ЭКГ, поскольку одышка может значительно осложнить течение инфаркта или постинфарктного периода, значительно усугубляя положение больного.

Источник: http://iserdce.ru/infarkt/oslozhneniya.html

Постинфарктная стенокардия

Постинфарктная стенокардия – синдром, характеризующийся возникновением ангинозных приступов в период от 24 часов до 2-х недель после развития инфаркта миокарда. Постинфарктная стенокардия сопровождается ощущением давления, тяжести, жжения за грудиной; болью в сердце с иррадиацией в руку, под левую лопатку, в шею. Диагноз постинфарктной стенокардии может быть установлен на основании клинических данных (наличие недавнего инфаркта миокарда), ЭКГ, холтеровского ЭКГ-мониторирования, нагрузочных проб, коронарной ангиографии. В лечении постинфарктной стенокардии используется медикаментозная терапия (β-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, антикоагулянты) и кардиохирургические методы (коронарное шунтирование, баллонная ангиопластика, стентирование).

Постинфарктная (возвратная) стенокардия характеризуется возобновлением или прогрессированием приступов стенокардии в ранние сроки после перенесенного инфаркта миокарда.

Согласно критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, сроки возникновения постинфарктной стенокардии составляют от одних суток до двух недель от момента развития инфаркта миокарда; в отечественной кардиологии за соответствующий временной промежуток принят интервал от трех суток до четырех недель включительно.

Постинфарктная стенокардия (наряду с другими клиническими формами стенокардии: впервые возникшей, прогрессирующей и стенокардией Принцметала) относится к нестабильной стенокардии и является ее самым тяжелым вариантом (функциональный класс С по классификации Е.Браунвальда). Постинфарктная стенокардия развивается у 25% больных, госпитализированных по поводу инфаркта миокарда и является значимым риск-фактором возникновения повторного инфаркта, который может стать фатальным.

Постинфарктную стенокардию разделяют на раннюю (возникает в первые 2 недели после инфаркта миокарда) и позднюю (возникает в боле поздний период). Развитие ранней постинфарктной стенокардии увеличивает летальность в течение ближайшего года с 2% до 17-50%.

Постинфарктная стенокардия

В развитии постинфарктной стенокардии играют роль, как общие для любых других типов стенокардии причины, так и специфические факторы. К общим причинам относятся коронарный атеросклероз, гиперлипидемия, ожирение, артериальная гипертония, сахарный диабет, повышенная склонность к тромбообразованию, стрессы.

Специфическими факторами постинфарктной стенокардии выступают: наличие остаточного стеноза венечных артерий после спонтанного или медикаментозного тромболизиса; множественное поражение сосудов сердца; постинфарктная дилатация полости левого желудочка, его систолическая дисфункция; повышение диастолического давления. Постинфарктная стенокардия чаще возникает после инфарктов без подъема ST-сегмента.

Патогенетические механизмы ранней постинфарктной стенокардии включают тяжелое атеросклеротическое поражение венечных артерий, нарушение целостности (расслоение, геморрагии) атеросклеротических бляшек, прогрессирующий стеноз сосудов, которые сопровождаются функциональными сдвигами – коронарным спазмом, нарушением и фибринолиза и гемокоагуляции, повреждением сосудистого эндотелия.

Признаком постинфарктной стенокардии служит возобновление приступов ангинозных болей в сроки от 1-3 суток до 2-4 недель после развития острого инфаркта миокарда.

Боль имеет типичную для стенокардии локализацию (за грудиной) и иррадиацию (в шею, левую руку, по лопатку, в нижнюю челюсть); плохо купируется нитроглицерином, нередко для ее снятия требуется введение анальгетиков, в т. ч. наркотических. Болевые приступы при постинфарктной стенокардии могут возникать как в условиях абсолютного покоя, так и при незначительных психоэмоциональных и физических нагрузках.

Постинфарктная стенокардия характеризуется низким порогом нагрузок, провоцирующих приступ. Иногда приступы стенокардии покоя и напряжения чередуются у одного и того же пациента. Стенокардия напряжения может сопровождаться повышением АД или артериальной гипотонией.

Атипичные случаи постинфарктной стенокардии протекают со слабо выраженным болевым синдромом или полным отсутствием такового. В этом случае ишемии миокарда обычно сопутствуют аритмии и сердечная недостаточность, что является неблагоприятными прогностическими признаками. Постинфарктная стенокардия может осложниться рецидивом инфаркта миокарда.

Диагноз постинфарктной стенокардии подтверждается клинико-лабораторными и инструментальными методами: ЭКГ, УЗИ сердца, суточным мониторированием ЭКГ, коронарографией и др. На электрокардиограмме может регистрироваться депрессия ST-сегмента на 1 и более мм, инверсия зубца Т во время болевого приступа.

Однако элевация ST-сегмента может свидетельствовать как об острой ишемии, так и об изменениях, связанных с недавним инфарктом, что снижает чувствительность электрокардиографической диагностики постинфарктной стенокардии.

Дифференциально-диагностическим признаком рецидива инфаркта миокарда может служить увеличение активности миокардиальной фракции креатинкиназы и тропонина.

С разной степенью чувствительности постинфарктную стенокардию удается выявить с помощью нагрузочных тестов (58%), холтеровского мониторирования (27%), пробы с гипервентиляцией (11%). Для оценки общей и регионарной сократительной функции миокарда левого желудочка проводятся ЭхоКГ и левая вентрикулография.

При проведении коронарографии (КТ-коронарографии, МСКТ-коронарографии) в большинстве случаев обнаруживают стенозы межжелудочковой (передней нисходящей) коронарной артерии; в 8-12% поражение ствола левой венечной артерии. При постинфарктной стенокардии также могут поражаться огибающая и диагональная ветви левой коронарной артерии, правая коронарная артерия; часто встречаются мультисосудистые поражения.

Консервативная терапия при постинфарктной стенокардии направлена на купирование и предупреждение ангинозных приступов, профилактику повторного инфаркта миокарда и его осложнений. Больным назначается постельный или полупостельный режим, полный физический и психический покой, гипокалорийное питание, мониторный контроль.

Медикаментозное лечение постинфарктной стенокардии включает назначение бета-адреноблокаторов (метопролол, пропранолол, атенолол), нитратов (нитросорбид) и антагонистов кальция (нифедипин).

Некоторые кардиологи при выраженном боевом синдроме одновременно назначают внутривенное капельное введение нитроглицерина.

В комплексном лечении постинфарктной стенокардии применяются антитромботические препараты (ацетилсалициловая к-та, тиклопидин), прямые антикоагулянты (гепарин подкожно).

Поскольку постинфарктная стенокардия значительно повышает риск повторной катастрофы, при повторяющихся приступах после выполнения коронарографии решается вопрос о проведении аорто-коронарного шунтирования, чрезкожной тринслюминальной коронарной ангиопластики и стентирования пораженной коронарной артерии. Кардиохирургическое вмешательство позволяет улучшить клиническое состояние и увеличить выживаемость пациентов с постинфарктной стенокардией по сравнению с медикаментозной терапией. Плановое хирургическое лечение обычно проводится через 3–4 недели после инфаркта миокарда.

Ранняя постинфарктная стенокардия является неблагоприятным прогностическим признаком, в несколько раз повышающим риск развития повторного инфаркта и внезапной смерти. Постинфарктная стенокардия плохо поддается медикаментозной терапии, поэтому около 60% пациентов являются кандидатами на операции по реваскуляризации миокарда.

Хирургическое вмешательство позволяет добиться улучшения клинического состояния у 80-90% и исчезновения синдрома постинфарктной стенокардии у 60% больных. Периоперационные инфаркты миокарда развиваются в 5-7% случав, летальность составляет около 1%. В до- и послеоперационном периоде пациентам необходимо динамическое наблюдение кардиохирурга.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/post-infarction-stenocardia

Осложнения инфаркта миокарда: ранние, классификация, поздние, у мужчин — Мое Пищеварение

К развитию инфаркта приводит дефицит кровоснабжения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется отмиранием участка миокарда, и при острой форме оно зачастую заканчивается летальным исходом. Те, кто вовремя не обратились к врачу, и перенесли приступ на ногах, рискуют столкнуться с его осложнениями.

Специфика и опасность нарушения

По статистике, у 70% пациентов, перенесших заболевание, проявляются постинфарктные осложнения. Это происходит по причине неспособности сердца полностью выполнять свои функции. Клетки, подвергшиеся некрозу, не восстанавливаются, и снижается сердечная способность к сокращению.

Даже мелкоочаговый инфаркт в легкой форме негативно влияет на здоровье человека. 30% пациентов, переживших осложненную форму заболевания, умирает в первый год после него.

Острый период составляет 28 дней после приступа. Именно в это время появляется наибольшее количество проблем. Основная опасность заключается в том, что осложнения могут проявиться на любой стадии – как на следующий день, так и через несколько лет.

Какие бывают осложнения?

Развитие постинфарктных нарушений объясняется размером области поражения миокарда, его состоянием на фоне перенесенных ранее болезней и взаимодействием с коронарными артериями. Специалисты разделяют осложнения инфаркта миокарда на 5 основных групп:

• Механические. Возникают вследствие структурных деформаций клеток и тканей и сопровождаются их разрывом.
• Электрические. Происходит нарушение ритма сердечного сокращения и его проводимости. Часто проявляются при крупноочаговом инфаркте.
• Гемодинамические. Появляются вследствие неспособности сердца обеспечивать кровоток в полном объеме.
• Эмболические. Характеризуются появлением большого количества тромбов, что может привести к последующей закупорке сосудов.
• Реактивные. Возникают по причине нарушений в работе иммунитета, вторичной дисфункции органов и симпатической нервной системы.

В зависимости от времени проявления, нарушения бывают ранние и поздние. Первые появляются на протяжении так называемого острого периода, последующие – примерно спустя два месяца после приступа.

Существует 3 группы, на которые разделяют осложнения по степени угрозы для организма:

• наименее опасные;
• прогностически серьезные;
• опасные для жизни.

В период реабилитации возможна внезапная смерть пациента. Это, как правило, происходит в течение года после приступа.

Несмотря на проведенные лечебные мероприятия, существует риск уменьшения фракции выброса левого желудочка, вследствие чего сердце не справляется с нагрузкой и перестает работать.

Любая патология, возникающая после перенесенного инфаркта, является серьезным препятствием на пути к выздоровлению.

Ранние осложнения

Появление проблем этой категории может произойти через несколько часов или суток после приступа инфаркта. При острой форме заболевания ранние осложнения могут проявиться во время транспортировки пациента в палату.

Болезнь характеризуется отмиранием области миокарда и уменьшением количества активных кардиомиоцитов. Вследствие этого велик риск развития острой сердечной недостаточности.

Клинически патология проявляется:

• тахикардией;
• резким снижением артериального давления;
• диурезом;
• приступами удушья;
• слабостью;
• головокружением и потерей сознания.

Осложнение в большинстве случаев проявляется у женщин старше 60 лет, и людей, у которых в анамнезе присутствует сахарный диабет. Наиболее частыми последствиями можно считать:

• Кардиогенный шок – острая форма сердечной недостаточности. Из-за недостаточного количества поступающей крови происходит нарушение дыхания, резкое снижение АД и сбой в функционировании внутренних органов. Шок развивается быстрее, чем появляется болевой симптом, и по этой причине не всегда можно понять, что произошло. Вследствие этого осложнение грозит летальным исходом. Клинические симптомы патологии:
  • заторможенность и спутанность сознания;
  • холодные посиневшие конечности;
  • понижение пульса до 20 ударов в минуту;
  • отечность.
    Патогенез кардиогенного шока

• Ранняя постинфарктная стенокардия может развиться спустя сутки или несколько дней после приступа. Она является самой тяжелой формой этого заболевания и характеризуется появлением стандартной боли за грудной клеткой. У 25% пациентов приводит к появлению повторного инфаркта. Проявляется в виде коронарного спазма, поражения сосудистого эндотелия и повреждения артерий.

  Сердечная ткань вследствие перенесенной болезни истончается и натягивается, что грозит разрывом сердца. В большинстве случаев это происходит на 5-6 сутки после инфаркта. В случае наружного разрыва пациенту необходима хирургическая операция. Повреждению сопутствует острая боль, резкое исчезновение пульса и потеря сознания. 85% случаев приводят к смерти.

• Отек легких развивается вследствие попадания экссудата в легочную ткань из капилляров. Это приводит к кислородному голоданию и нарушению газообмена. Дыхательные пути заполняются пеной, и может развиться асфиксия. Основным признаком является громкое судорожное дыхание, сопровождаемое хрипами.
• Аритмия провоцирует фибрилляцию желудочков – они начинают сокращаться в разном темпе, что может привести к остановке сердца. Если медицинская помощь не будет оказана немедленно, может наступить клиническая смерть.
• Перикардит – это воспалительный процесс, поражающий оболочку сердца. Сигналом служит боль в грудной клетке, усиливающаяся во время приема пищи, глотания и вдыхания воздуха. Также наблюдается повышение температуры до 39 градусов.
• Тромбоз. Возможно образование большого количества маленьких тромбов, закупоривающих сосуды и не пропускающих кислород. В результате проявляется тромбоэмболия, характеризующаяся кислородным голоданием и риском отрыва тромба.

Кроме этого, инфаркт воздействует на функциональность системы ЖКТ. На слизистой оболочке образуются язвы, эрозии и трещины. Причиной чаще всего является недостаточный приток крови и передозировка Аспирина.

Долгосрочные последствия

Поздние осложнения развиваются в подостром и хроническом периодах. Они могут появиться в качестве отдельных заболеваний, требующих оказания неотложной медицинской помощи.

Наиболее распространенной патологией является постинфарктное состояние (его называют синдромом Дресслера). Недуг появляется вследствие нарушения работы иммунного процесса. После перенесения инфаркта часть миокарда подвергается некрозу, и на этом месте образуется рубец. К его антигенам вырабатываются антитела, что может привести к конфликту с последующим уничтожением клеток миокарда.

Симптомы патологии:

• боль в центре грудной клетки и в суставах;
• лихорадка;
• повышение температуры тела.

Спутниками осложнения становятся пневмония, перикардит и плеврит. Происходят воспалительные процессы в тканях суставов и легких. Заболевание развивается у 20-25% больных.

Поврежденный участок миокарда способен истончиться и выпятиться, что существенно снижает или делает невозможным его способность к сокращению. Такая болезнь называется аневризмой сердца. Недуг можно определить по таким проявлениям:

• общая слабость организма;
• одышка, сопровождающаяся приступами астмы и легочным отеком;
• лихорадка;
• повышенное потоотделение;
• низкое давление.

Патология способствует появлению сердечной недостаточности и лечится с помощью медикаментозных или хирургических методов.

Хроническая сердечная недостаточность характеризуется неспособностью сердца выполнять перекачивающие функции, что приводит к недостатку кислорода. Человеку постоянно не хватает воздуха, появляются отеки и одышка в состоянии покоя.

ХСН

При постинфарктном кардиосклерозе наблюдается замена мышечной тканью отмерших волокон области миокарда. Сердечная мышца становится менее эластичной и неспособной к сокращению. В результате происходит нарушение сердечного ритма, проводимости, увеличение сердечной полости и рыхлость миокарда. Прогноз зависит от величины зоны поражения и степени нарушения работы сердечной мышцы.

Реабилитационный период

Постинфарктные осложнения могут привести к существенному ухудшению состояния пациента и к последующей смерти. Для того чтобы избежать этого, необходимо пересмотреть образ жизни и кардинально его изменить:

• Отказ от алкоголя и сигарет. Они негативно влияют на сосудистую систему и уничтожают клетки миокарда.
• Соблюдение диеты. Лишний вес дополнительно нагружает организм и приводит к сердечным нарушениям.
• Правильный режим сна. Организм должен отдыхать не менее 8 часов в день, что способствует снижению нагрузки на сердце.
• Занятия ЛФК. Физические нагрузки позитивно влияют на сосуды, расширяют их и способствуют нормализации кровотока.
• Выполнение предписаний кардиолога. Специалист, зная клиническую картину, даст наиболее полезные рекомендации как по медикаментозному лечению, так и по профилактике появления повторного инфаркта.

Во время реабилитации возможны осложнения в психологическом состоянии пациента. Эмоциональная обстановка должна быть доброжелательной и спокойной, по возможности нужно избегать стрессовых состояний и нервного перенапряжения.

Осложнения, появляющиеся после инфаркта, способны принести не меньший вред организму, чем первичный недуг, и даже привести к повторному появлению приступа. Для того чтобы этого избежать, необходимо выполнять требования лечащего врача, проходить профилактические осмотры и вести здоровый образ жизни.

Источник: https://depfsurg.ru/rekomendatsii/oslozhneniya-infarkta-miokarda-rannie-klassifikatsiya-pozdnie-u-muzhchin.html

Осложнения инфаркта миокарда.Отек легких. Патогенез. Клиника. Лечение

Отек легких — патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в ткань легких.

• Лечение отека легкого
• ñ Устранение дефицита кислорода в организме – ингаляции кислорода.
• ñ Устранение жидкости из легких – мочегонные препараты.
• ñ Устранение избыточной нагрузки на сердце и снижение давления в легочных капиллярах – с этой целью используются средства, расширяющие сосуды, наркотические анальгетики.
• ñ Нормализация сердечного выброса – кардиотонические препараты.
• ñ При низком артериальном давлении – средства, способствующие повышению давления.
• ñ Лечение основного заболевания, приведшего к отеку легких (например, инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии (закупорка просвета сосуда тромбом), заболеваний печени, почек).
• ñ Для профилактики присоединения вторичной инфекции возможно использование антибиотиков.

Хронические формы ишемической болезни сердца:стабильная стенокардия напряжения.Клиника.План обследования.

Приступ стенокардии напряжения может сопровождаться внезапной слабостью, одышкой,тахикардией,аритмиями, холодным потом, повышением илиснижением АД.

В период между приступами физическое состояние и самочувствие пациента обычно нормальное. Приступ стенокардии напряжения может развиваться по атипичному варианту – с неприятными ощущениями в животе, отрыжкой, тошнота, рвотой, метеоризмом.

Диагностика стенокардии напряжения

Диагноз стенокардии напряжения может быть поставлен кардиологом на основании анализа жалоб, клинико-лабораторного и инструментального обследования. Наиболее информативным методом диагностики стенокардии напряжения является ЭКГ, снятая во время приступа.

В этот период можно зафиксировать смещения ST-сегмента вверх (при субэндокардиальной ишемии) или вниз (при трансмуральной ишемии). Для провокации ишемии используются нагрузочные пробы: тредмил тест, велоэргометрия, холодовая проба, ишемический тест, проба с атропином, ЧПЭКС.

С помощью холтеровского мониторирования ЭКГобнаруживаются болевые и безболевые эпизоды ишемии миокарда, возможные нарушения сердечного ритма в течение суток.

В процессе ЭхоКГ производится оценка сократительной способности миокарда, исключается другая сердечная патология. Проведение стресс-ЭхоКГ необходимо для оценки ишемического ответа миокарда на стрессовое воздействие и оценки подвижности левого желудочка. Биохимический анализ крови (холестерин, липопротеиды и др.) могут указывать на атеросклеротическое поражение сосудов.

Коронарография (КТ- коронарография, мультиспиральная КТ- коронарография) позволяет выявить локализацию и степень сужения артерий сердца, определить показания к оперативному лечению стенокардии напряжения. Достоверным методом выявления ИБС является ПЭТ сердца.

Стенокардию напряжения необходимо отличать от гастроэзофагеального рефлюкса, язвенной болезни желудка, пневмоторакса, плевропневмонии, ТЭЛА, межреберной невралгии, перикардита, пороков сердца, мерцательной аритмии, других видов стенокардии. 27.Хроническая сердечная недостаточность.Этиология.Патогенез.

Классификация по NYHA.Клиника.Диагностика.Лечение.

Хроническая сердечная недостаточность — это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности), которые связаны с недостаточным кровоснабжением органов кровью в состоянии покоя или при нагрузке, а также часто сопровождаются задержкой жидкости в организме.Основой хронической сердечной недостаточности является снижение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное поражением мышцы сердца, а также нарушением баланса систем, влияющих на сердечно-сосудистую систему.

Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортально­го клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (сте­нозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардио­склероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некото­рых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикар­дит, рестриктивная кардиомиопатия.

Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубо­ким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия.

Биохимические основы раз­вития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионно­го транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда.

Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии меха­нической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 02 в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г.

Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.

В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность мио­карда при его сокращении.

С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН пред­ставляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к умень­шению сердечного выброса и увеличению остаточного систолическо­го объема. Это способствует росту конечного диастолического давле­ния в левом желудочке.

Развивается тоногенная дилатация и увели­чивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются со­кращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс.

Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это со­провождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диа­столического давления и нарастанием ХСН.

В ответ увеличивается дав­ление в вышележащих отделах кровеносного русла — сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения.

В результате снижения сер­дечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патоге­неза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы.

Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм пе­риферических сосудов.

Одновременно ангиотензин II стимулирует об­разование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, уве­личивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза.

Повыше­ние уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увели­чению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере уве­личения венозного возврата крови к сердцу происходит переполне­ние сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердеч­ного выброса.

По NYHA: I класс (отсутствие ограничений физической активности) — обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м.

II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м.

III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м.

IV класс (полное ограничение физической активности) — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м.

1. Симптомы хронической сердечной недостаточности
2. ñ Одышка – учащенное неглубокое дыхание.
3. ñ Утомляемость – ухудшение переносимости привычных физических нагрузок.
4. ñ Учащенное сердцебиение.

ñ Периферические отеки (вначале появляются отеки на стопах и голенях, потом они поднимаются выше с развитием отечности бедер, передней брюшной стенки и области поясницы и др.).

• ñ Кашель (сначала сухой, затем с выделением скудной мокроты, при ухудшении состояния в мокроте могут появляться прожилки крови).
• ñ Положение ортопноэ (необходимость лежать с приподнятым положением головы (например, на подушках), поскольку в горизонтальном положении усиливаются одышка и кашель).
• Диагностика
• ñ Анализ анамнеза заболевания и жалоб
• ñ Анализ анамнеза жизни.

ñ Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, наличие отеков, шумов при прослушивании тонов сердца, явления застоя в легких.

ñ Анализ крови и мочи

ñ Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), его фракции, сахара крови, креатинина и мочевины (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), калия для выявления сопутствующего поражения органов.

ñ Иммунологический анализ крови. Определятся содержание антител к микроорганизмам и ткани сердца (вырабатываемые организмом особые белки, способные разрушать чужеродные вещества или клетки собственного организма) и уровень С-реактивного протеина (белок, уровень которого повышается в крови при любом воспалении).

1. ñ Развернутая коагулограмма (определение показателей свертывающей системы крови)
2. ñ Анализ крови на натрий-уретические гормоны (BNP и proBNP) позволяет судить о наличии ХСН, ее стадии, эффективности лечения.
3. ñ Тест с 6-минутной ходьбой проводится для оценки функционального класса (ФК) ХСН.
4. ñ Электрокардиографическое исследование (ЭКГ)
5. ñ Фонокардиограмма (метод анализа сердечных шумов)
6. ñ Обзорная рентгенография грудной клетки

ñ Эхокардиография (ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) — позволяет оценить размеры всех отделов сердца, толщину их стенок, оценить сократительную способность левого желудочка и состояние клапанов сердца.

При помощи эхокардиографии можно определить выраженность повышения давления в малом круге кровообращения (сосудах легких).

При допплерЭхоКГ (ультразвуковом исследовании тока крови по сосудам и камерам сердца) анализируется движение крови в прямом и обратном направлении.

ñ Стресс-эхокардиография – ультразвуковое исследование сердца в покое и после физической нагрузки или после введения лекарственных препаратов, эффект которых подобен выполнению нагрузки. Применяется для оценки резервных возможностей сердца и выявления участков жизнеспособной мышцы сердца.

ñ Коронарокардиография с вентрикулографией (ККГ) – метод диагностики, при котором в сосуды сердца вводится контраст (красящее вещество), делающий их заметными на рентгене.

Источник: https://cyberpedia.su/7x2864.html

Раннее осложнение — постинфарктная стенокардия

Если возобновление ишемических сердечных болей произошло в интервал от суток до 15 — 29 дней после формирования инфаркта, то ставится диагноз постинфарктной стенокардии.

Приступы бывают типичными или атипичными, поэтому для диагностики проводится инструментальное исследование, включающее мониторинг ЭКГ, тесты с нагрузкой, ангиографию.

Назначается лекарственная терапия и хирургические методы восстановления кровотока в миокарде.

Причины постинфарктной стенокардии

Как и любая ишемия миокарда, стенокардия в постинфарктном периоде развивается при наличии атеросклеротических изменений артерий сердца.

В группе риска находятся пациенты с избыточной массой тела, высоким артериальным давлением крови и склонностью к образованию тромбов.

Наследственная предрасположенность, сахарный диабет, курение и повышенный холестерин крови также способствуют нарушению коронарного кровотока.

Наряду с этим, после возникновения очага некроза в сердечной мышце появляются и специфичные причины:

• остаточное сужение артерий после самопроизвольного или лекарственного растворения тромба;
• наличие холестериновых бляшек в нескольких венечных сосудах;
• расширение левого желудочка с ослаблением мышечного слоя;
• высокий уровень диастолического давления.

На тканевом уровне развитие заболевания проявляется в виде распространенного атеросклероза, расслоения тромба, сужения просвета артерий, повреждения их внутренней оболочки.

Рекомендуем прочитать статью о нестабильной стенокардии. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах патологии, постановке диагноза, методах лечения и профилактики.

А здесь подробнее о лечении стенокардии напряжения.

Классификация и сроки возникновения

Данная патология, вместе с возникшей впервые, имеющей прогрессирующее течение и особой формой Принцметала, включена в тип нестабильной стенокардии. Это означает, что все эти варианты относятся к самому тяжелому течению болезни. Их рассматривают как прямую угрозу инфаркта.

Ранняя, поздняя

Если повторные приступы ишемической боли в сердце возникают у пациента на протяжении первых двух недель, то такую форму стенокардии называют ранней. Она наиболее опасна в отношении повторного инфаркта и летального исхода.

В период от 15 до 30 дней диагностируют позднюю постинфарктную форму, ее развитие затягивает процессы восстановления миокарда, но риск для жизни меньше.

Острая, хроническая

Ранняя стенокардия может быть острой – приступы начинаются внезапно на первый или второй день после инфаркта. При хронической разновидности проявления гипоксии миокарда нарастают постепенно, но прогрессируют непрерывно.

Симптомы постинфарктной стенокардии напряжения

Болевой приступ при этом заболевании называют ангинозным. Этот термин происходит от латинского слова «анго», он означает сжимать, душить. Такие ощущения (сжатия, сдавления) чаще всего отмечают пациенты со стенокардией.

Характеристики ангинозной боли:

• локализована за грудиной;
• может распространиться под лопатку, в область шеи;
• отмечается в левой руке или нижнечелюстной зоне;
• Нитроглицерин практически не действует;
• для ликвидации приступа требуются наркотические средства.

В отличие от классической стенокардии, боли начинаются в состоянии покоя либо при самой незначительной нагрузке (повороте в кровати, вставании на ноги). Иногда приступы у одного больного чередуются – после возникновения в покое развиваются при напряжении и наоборот. Заболевание может протекать как с высоким, так и пониженным давлением крови.

Неблагоприятной формой считается атипичная, или безболевая. Ее провоцирует разрушение нервных волокон в миокарде. Такие случаи встречаются при сахарном диабете, кардиосклерозе. Ее обнаружение сложнее, чем при болезни с характерными проявлениями, так как вместо боли прогрессирует аритмия и недостаточность кровообращения.

Смотрите на видео о стенокардии, ее симптомах и лечении:

Методы диагностики

Для обнаружения постинфарктной стенокардии используются методы лабораторного и инструментального обследования. ЭКГ не всегда помогает в постановке диагноза, так как у пациентов уже имеется изменение ST-сегмента, при наложении стенокардии он чаще снижается, в момент боли имеется изменения Т.

Более точная информация может быть получена при мониторировании ЭКГ по Холтеру, пробы с гипервентиляцией. Нагрузочные тесты используют с осторожностью, преимущественно используют фармакологические варианты.

УЗИ сердца может назначаться, если есть предыдущие изображения для сравнения. Таким образом можно увидеть нарушение сокращения участка миокарда левого желудочка, который ранее не был выявлен. Томография по методике КТ или МРТ показывает сужения коронарных артерий, позволяет обнаружить локализацию и размеры зоны ишемии. Ее проводят вместе с контрастированием сосудов.

Для проведения дифференциальной диагностики информативным считается анализ крови на активность креатинфосфокиназы и тропонина. Эти тесты могут выявить рецидив инфаркта сердечной мышцы.

Лечение стенокардии

Целью терапии является профилактика последующих приступов сердечной боли, снижение риска рецидива инфаркта и осложнений. Пациенты находятся на строгом постельном или полупостельном режиме, показан эмоциональный и физический покой. Рацион питания должен быть легким, низкокалорийным. Проводится постоянный контроль гемодинамических показателей.

Медикаментозное

Консервативная терапия включает препараты следующих фармакологических групп:

• бета-блокаторы – Корвитол, Атенобене;
• нитраты – Изокет, Нитроглицерин (введение в вену);
• блокаторы медленных кальциевых каналов – Адалат, Коринфар ретард;
• разжижающие кровь – Аспирин, Ипатон, Гепарин.

Хирургическое

Для улучшения состояния больных с постинфарктной стенокардией нужно определить показания к проведению оперативного лечения. Реваскуляризация миокарда имеет преимущества перед медикаментозной терапий, так как значительно снижает риск повторной острой ишемии, повышает шансы на выживание и повышение качества жизни.

Как правило, хирургическое вмешательство при плановом проведении назначается через 20 — 30 дней после инфаркта. Оно может быть в виде:

• аортокоронарного шунтирования;
• установки стента методом коронарной ангиопластики.

Прогноз для больного

Возобновление приступов стенокардии, особенно в раннем постинфарктном периоде, считается признаком, который в разы увеличивает риск формирования повторного острого нарушения коронарного кровообращения в виде инфаркта и внезапной остановки сокращений сердца.

Это состояние чаще всего слабо поддается консервативному медикаментозному лечению. Поэтому больным показана операция по восстановлению кровотока.

После хирургического вмешательства положительные результаты отмечены почти у 90% пациентов, в большинстве случаев приступы исчезают на длительное время. Благоприятный прогноз отмечается при соблюдении рекомендаций об отказе от вредных привычек, нормализации питания, проведения реабилитации с восстановлением и поддержанием физической активности.

Рекомендуем прочитать статью о том, как снять приступ стенокардии. Из нее вы узнаете о стабильной стенокардии, способах снятия приступа, редких формах стенокардии и других причинах боли в груди.

А здесь подробнее о диабете при стенокардии.

Постинфарктная стенокардия увеличивает шанс на формирование повторного инфаркта сердечной мышцы. Ее возникновение связано с типичными факторами риска и появлением специфичных нарушений коронарного кровотока после некроза миокарда.

Приступы могут быть похожи на типичные ангинозные, или иметь безболевое течение в виде нарушения ритма, недостаточности кровообращения. Для лечения используют медикаменты, но более эффективны хирургические методы реваскуляризации миокарда.

Источник: http://CardioBook.ru/postinfarktnaya-stenokardiya/