Патогенез артериальной гипертензии: причины, факторы риска и этиология

04.03.2019

Гипертония – достаточно распространенное явление в современном обществе. По данным Всемирной Организации Здравоохранения это патологическое состояние встречается у 40% жителей нашей планеты в возрасте после 40 лет, а у представителей преклонного возраста гипертония диагностируется в 85% клинических случаях.

Повышение артериального давления является фактором риска развития смертельно опасных состояний, среди которых инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения, а также хроническая почечная и кардиальная недостаточность.

Именно эти причины в последние годы составляют основную часть в структуре общей смертности не только в нашей стране, но и по всему земному шару.

Что такое гипертония?

Артериальная гипертония представляет собой патологическое состояние, которое характеризуется постоянным или периодическим повышением систолического и диастолического давления выше 140 и 90 мм. рт. ст. соответственно.

Гипертония является классическим примером сердечных расстройств, связанных с глобальной урбанизацией и эволюцией современного человека.

Поэтому нарушение чаще диагностируется у граждан развитых стран, которые ведут насыщенный образ жизни и постоянно подвергаются психоэмоциональным нагрузкам.

Интересно, что к гипертонии более склонны мужчины старшего возраста, которые нередко страдают от лишнего веса. Патогенез гипертонии в настоящее время остается до конца неизученным.

Ученые предполагают, что в развитии патологического состояния принимает участие ряд факторов, среди которых:

• генетическая предрасположенность (плохая наследственность);
• нервное перенапряжение (при стрессах истощаются центры сосудистой регуляции, что ведет к росту артериального давления);
• рефлекторные нарушения (активация симпатической системы и снижение депрессорных влияний со стороны каротидного синуса, дуги аорты предрасполагает к повышению АД);
• гормональные изменения (патологическое состояние может спровоцировать повышенный синтез катехоламинов, выраженную активность ренин-гипертензивной сферы, выброс в кровь гормонов гипофиза и щитовидной железы в больших количествах);
• почечные заболевания (в результате нарушения экскреторной и эндокринной функции почек растет АД).

Доказано, что с возрастом давление человека склонно к повышению. Но нередко его повышенные показатели диагностируются в детском и подростковом возрасте, что, пожалуй, связано с гормональными перестройками и ростом организма.

В случае повышения артериального давления свыше 140/90 мм. рт. ст. у пациента возникает ряд жалоб, среди которых:

• головные боли, преимущественно в височной области и в зоне затылка, которые носят разлитый или пульсирующий характер;
• головокружение и шум в ушах, иногда предобморочные состояния;
• ощущение учащенного биения сердца;
• озноб и повышенная потливость;
• внутренняя тревога, беспричинные переживания, чувство страха, раздражительность;
• мушки перед глазами;
• болезненные ощущения в области сердца (за грудиной);
• ухудшение зрения (пелена на глазах, ощущение нахождения в тумане);
• тошнота и эпизодическая рвота;
• онемение пальцев на руках и ногах.

Кроме того, при резком повышении артериального давления у человека возникают отеки нижних конечностей, краснеет лицо, взгляд становится размытым.

Гипертония опасна своими последствиями. Повышение АД может стать причиной развития терминальных состояний, в частности инфаркта миокарда или острого нарушения мозгового кровообращения в виде инсульта.

Основные этапы развития болезни

Наиболее популярной сегодня является нейрогенная теория развития гипертонии, согласно этому учению, принято выделять несколько этапов формирования патологического состояния:

• частые психоэмоциональные расстройства или сильный стресс приводит к нарушению функционирования нервной системы, в частности к возникновению стойкого, повышенного возбуждения симпатических центров на уровне автономной нервной системы;
• через стимуляцию симпатичной нервной системы и выброс в крови повышенных концентраций катехоламинов возникает устойчивый спазм сосудистой стенки, который обуславливает возникновение симптома артериальной гипертензии;
• гладкомышечные элементы сосудистой стенки вынуждены в таких условиях пребывать в постоянном напряжении, что приводит к повышенному потреблению ими энергии и, как результат, гипертрофии миоцитов;
• гипертрофия гладкомышечных клеток является причиной утолщения стенки сосуда, что в свою очередь влияет на сужение просвета последних;
• уменьшение диаметра просвета периферических кровеносных сосудов придает артериальной гипертензии фиксированный характер и делает ее необратимой;
• когда процесс сужения сосудов достигает уровня артериол почечных канальцев, гипертония принимает злокачественный характер. В таком случае принято говорить не только о нейрогенном происхождении патологического состояния, но и о его почечном компоненте.

Естественно, она не имеет стопроцентной доказательной базы, но является тем учением, которое максимально логично раскрывает механизмы формирования устойчивого повышения артериального давления у людей разной возрастной категории, пола, национальной принадлежности.

Что способствует развитию гипертонической болезни?

Несмотря на то, что истинные причины гипертонии пока остаются до конца не изученными, ученым удалось выделить ряд факторов, которые способствуют запуску механизмов, влияющих на стойкое повышение артериального давления.

Итак, развитию гипертонической болезни способствуют:

• малоподвижный образ жизни и снижение физической активности;
• наличие у человека вредных привычек, особенно, если это курение и злоупотребление спиртными напитками;
• лишний вес;
• эндокринные нарушения, а именно сахарный диабет, тиреотоксикоз, гиперфункция коры надпочечников и тому подобное;
• дисбаланс гормонов в организме пациента, характерный для пубертатного возраста или климактерического периода у женщин после 45 лет;
• заболевания почек и нарушение функционирования ренин-ангиотензиновой системы;
• болезни позвоночника, в частности сужение каротидных артерий;
• старение организма и поражение сосудов атеросклеротическими бляшками, ведущее к сужению их просвета;
• систематическое употребление некоторых медикаментов (нестероидные противовоспалительные средства, кофеин, оральные контрацептивы);
• неправильное питание с употреблением в пищу соленых блюд или продуктов, обогащенных солью.

Видео по теме

• О том, что такое артериальная гипертензия, в видеоролике:
• В любом случае важно помнить, что заболевание всегда проще предупредить, чем потом от него избавиться, поэтому каждому человеку нужно периодически проходить врачебный осмотр и фиксировать свое артериальное давление.

При обнаружении повышенных показателей АД необходимо немедленно обследоваться и выяснить вероятные причины патологических изменений. Это поможет вовремя определить их природу и назначить адекватную терапию, способную справиться с возникшими нарушениями.

Из-за чего и как развивается гипертоническая болезнь: патогенез заболевания Ссылка на основную публикацию

Источник: https://davlenie.club/gipertonicheskij-kriz/patogenez-gipertonii.html

Патогенез артериальной гипертензии и этиология

Исследователи полагают, что гипертония может передаваться по наследственности. Болезнь проявляется при неблагоприятных условиях, которые вызывают патогенез гипертонической болезни.

Основой патогенеза гипертонической болезни является поражение периферических сосудов.

Они деформируются, а в результате нарушается регуляция обмена веществ. Это приводит к сбоям в работе продолговатого мозга и гипоталамуса, что вызывает значительное увеличение выработки прессорных веществ.

Артериолы перестают реагировать на минутные выбросы крови сердечной мышцей, поскольку артерии не способны расшириться. Во внутренних органах повышается уровень давления. Если повысилось давление в почках, то это приводит к излишней выработке ренина. Гормон попадает в кровь, где вступает во взаимодействие с ангиотензиногеном.

Когда возникает нарушение тонуса периферических сосудов, возникает благоприятная среда для формирования гипертонической болезни. Деформированные кровеносные сосуды не могут обеспечить регуляцию обмена веществ. Перестают правильно выполнять свои функции продолговатый мозг и гипоталамус, в результате нарушенной работы этих органов вырабатывается повышенное количество прессорных веществ.

Цепочка продолжается в артериолах, эти мелкие артерии перестают реагировать на минутный выброс крови из сердца. Давление во внутренних органах повышается из-за того, что артерии не расширяются.

При повышении артериального давления в почках, орган начинает активно вырабатывать ренин. Гормон попадает в кровь, где начинает взаимодействие с самым мощным прессорным веществом — ангиотензиногеном.

Существуют научные предположения, что в основе болезни скрываются наследственные дефекты, которые проявляются под воздействием неблагоприятных факторов, именно они и провоцируют механизм развития гипертонии.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

Артериальной гипотензией называют состояния, при котором давление ниже 100 мм рт.ст. Такое состояние может наблюдаться либо при уменьше­нии сердечного выброса, либо при понижении периферического сопротивле­ния, либо при сочетании обоих факторов. В большинстве случаев гипотен­зия бывает связана в основном со снижением сердечного

• выброса.
• 1. Гипотензия как индивидуальный вариант
• нормы
• 2. Гипотензия повышенной тренированности
• (у спортсменов)
• 3. Гипотензия адаптивная (компенсированная) (у жителей высоко­горья, тропиков и
• субтропиков)

а) с нестойким обратимым течением;

1. б) выраженная стойкая форма (гипотоническая
2. болезнь);

• 2. идиопатическая
• (ортостатическая)
• а) острая (при шоке, коллапсе);
• б) с длительным течением (надпочечниковая недостаточность, гипо­тиреоз, отравление
• тетраэтилсвинцом и др.);

1. в) с выраженным ортостатическим синдромом
2. (включая синдром Шая — Дрейджера).

• Нейроциркуляторная, первичная, эссенциальная гипотензия (гипото­ния), или нейроциркуляторная дистония(НЦД) гипотензивного типа предс­тавляет собой функциональное неврогенное заболевание системы кровообра­щения, важной клинической и патогенетической особенностью которого является лабильность и снижение
• артериального давления.

В этиологии НЦД основное значение принадлежит длительному психоэмоциональному нап­ряжению, в отдельных случаях — психической травме, закрытой травме го­ловного мозга.

В основе патогенеза лежат функциональные нарушения ней­рогуморального аппарата, регулирующего кровообращение во многих его звеньях: характерно преобладание тормозных процессов в коре головного мозга, повышение активности холинергической системы, снижение чувстви­тельности адренергических рецепторов сосудов. Иногда констатируют сни­жение (относительной) глюкокортикоидной активности, тенденцию к гипер­калиемии

с гипонатриемией.

1. Ортостатические расстройства связывают с нарушением рефлекторных и эндокринно- гуморальных механизмов (снижение активности ренина, цир­кулирующих катехоламинов,
2. возрастание брадикинина, нейротензина).

• В результате изменения функции аппарата, регулирующего кровообра­щение, в сфере гемодинамики возникает ряд расстройств, важнейшими из которых являются снижение периферического кровообращения (расширение суммарного русла прекапилляров- артериол), дисфункция капилляров, в ряде случаев — ослабление тонуса венул и венулоконстрикторных реакций. В ответ на эти сдвиги в качестве основной компенсаторной реакции выс­тупает повышение минутного выброса
• сердца.
• Пиелонефриты — группа синдромов (болезней), вызываемых микробами и характеризующихся развитием воспалительного процесса в почечных
• лоханках и интерстиции почки.
• Этиология: вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи) как из эндогенных источников,
• так и попадающие из внешней среды.

Экзогенные. Микробы попадают в почку через уретру (напр., у женщин при наличии периуретральных колоний бактерий во влагалище, после полового акта или при вагините; после инструментальных вмешательств или

цистоскопии).

Эндогенные. Микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (напр., в миндалинах,

кариозных зубах, костях при остеомиелите).

Пути проникновения инфекции в почки

Гематогенный и лимфогенный.

1. Эти пути обозначают как «нисходящие». Микробы попадают в микрососуды почки, клубочки, канальцы и далее «нисходят»
2. в чашечки и лоханки.
3. Урогенный («восходящий» путь). Микробы «восходят»
4. к почке по мочеотводящим путям.
5. Механизмразвития

• Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок
• и/или в интерстиции.

В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек. Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев

1. клеточным детритом.
2. Указанные изменения сопровождаются нарушением процессов фильтрации, реабсорбции и
3. секреции.
4. Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, хроническое — хронической почечной недостаточности, нефросклероза,
5. артериальной гипертензии.
6. Острая почечная недостаточность — потенциально обратимое, быстрое (развивающееся в течение нескольких часов или дней) нарушение гомеостатической функции почек, чаще всего ишемического
7. или токсического генеза.
8. Этиология: ишемия (шок, например, травматический) и нефротоксины (ртуть, мышьяк, ядовитые
9. грибы).

• Патогенез: в основе механизма повреждения клеток лежит активация свободно-радикальных процессов. Ишемия или нефротоксины вызывают повреждение плазменных мембран канальцевых клеток с увеличением их
• проницаемости для кальция.

Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем с помощью специального переносчика, локализованного на внутренней поверхности митохондриальных мембран, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального этапа синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы,

усугубляя анурию.

Клиника: остро развивается олигурия, а затем

анурия. Лечение – срочный гемодиализ.

1. Хроническая почечная недостаточность
2. развивается постепенно.

• Этиология: гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз,
• МКБ, сахарный диабет и другие заболевания.

1. органов пищеварения
2. (анорексия, тошнота, рвота, диарея);

• ССС (АГ, СН, аритмия, перикардит, остановка
• сердца);
• органов дыхания (одышка, кашель, отек легких, дыхание
• Куссмауля);
• системы крови (анемия,
• лейкоцитоз, тромбоцитопатия);
• системы гемостаза (кровоизлияния
• и кровотечения);

1. центральной и периферической НС (головная боль, депрессия, кома, судороги, тремор,
2. мышечные подергивания, зуд, полиневриты);

• кожи (желтоватая окраска, налет на ней
• мочевины, расчесы, петехиальная сыпь).
• начальная (латентная) – изменения только в анализах;
• компенсированная
• — полиурия;
• интермиттирующая – периоды ухудшения чередуются с
• периодами ремиссии;
• терминальная – уремия, развернутая клиническая картина, лечение – программный
• гемодиализ.

Патогенез АГ включает в себя такие факторы, как уровень сердечного выброса, напряжение стенок сосудов, наличие структурных изменений, в том числе сужение просвета, снижение проходимости резистивных сосудов. Слишком высокая вязкость крови, повышенная эластичность, увеличение периферического сопротивления, сердечного выброса – все это обычно характерно при АГ у больных в пожилом возрасте.

Чаще всего нарушается уровень тонических сокращений артерий, артериол, что приводит не только к повышению АД, но гипертрофии желудочка сердечной мышцы, развитию ишемии органов-мишеней.

Источник http://serdce-med.ru/arterialnaya-gipertenziya/patogenez-i-etiologiya/

Систолическое и диастолическое давление неуклонно растет с возрастом, однако есть основания полагать, что повышение АД не является неизбежным спутником старения организма

Наследственная отягощенность по артериальной гипертензии является одним из самых мощных факторов риска развития данного заболевания. Отмечается тесная корреляция между уровнем АД у родственников первой степени родства — родителей, братьев, сестер. Феномен повышения АД с раннего детства наблюдается в семьях, больных артериальной гипертензией.

Этиология повышенного артериального давления (гипертензии)

Медицинский термин «этиология» означает причину и условия возникновения заболевания. Этиология и патогенез рассматривают как эссенциальную, так и симптоматическую гипертонию. Первичная или эссенциальная ГБ — отдельное самостоятельное заболевание. Симптоматическая или вторичная становится уже результатом патологических изменений в организме человека.

Этиология АГ и патогенез артериальной гипертонии неразрывно связаны между собой. Это привело к появлению термина «этиопатогенез», который включает причины и механизмы формирования, развития и проявления болезни.

Врачи выделяют несколько основных причин, которые приводят к развитию ГБ:

• Постоянное физическое или эмоциональное перенапряжение. Стрессовые ситуации провоцируют возникновение артериальной гипертензии, инфаркты и инсульты,
• Наличие заболевания у родственников,
• Ожирение,
• Повышенный уровень шума,
• Необходимость напрягать зрение,
• Долгое умственное напряжение,
• Работа в ночное время суток,
• Употребление большого количества соли,
• Злоупотребление алкоголем и крепкими напитками,
• Курение,
• Период климакса у женщин,
• Период активного роста у мужчин,
• Неправильное питание и высокий уровень в крови холестерина,
• Атеросклероз,
• Хронические болезни почек и других органов.

Этиология и патогенез гипертонической болезни включают первичную и вторичную гипертонию. Первичная или эссенциальная гипертония — это самостоятельное заболевание, тогда как вторичная или симптоматическая гипертония — следствие более серьезных патологических процессов.

Точные причины гипертонической болезни определить сложно, но зато можно выделить факторы риска, которые провоцируют развитие гипертонии:

• Постоянное напряжение физическое или нервное — длительные стрессы не только дают начало гипертензии артериальной, но и способствуют ее активному прогрессированию, кроме того, они могут вызывать такие опасные последствия, как инсульт и инфаркт.
• Генетическая предрасположенность – ученые доказали, что шансы на развитие гипертензии напрямую зависят от того, у какого количества родственников есть эта болезнь.
• Лишний вес — учтите, что каждые десять килограммов избыточного подкожного и, тем более, висцерального жира увеличивают уровень артериального давления на 2-4 мм рт. ст.
• Профессиональные факторы – постоянное напряжение зрения, воздействие шума или длительное умственное и эмоциональное напряжение повышают артериальное давление и ведут к развитию болезни.
• Чрезмерно соленая пища – за одни сутки человек должен потреблять не более 5 граммов соли, превышение дозировки повышает риск формирования гипертонии.
• Вредные привычки – частое употребление алкоголя, курение, а также чрезмерное потребление кофе повышают давление, кроме гипертонической болезни, возрастает риск инфаркта и инсульта.
• Возрастные изменения – гипертония нередко появляется у юношей в результате бурного роста, а также у женщин в состоянии климакса, когда происходят нарушения гормонального фона.

Причиной развития гипертонической болезни могут стать травмы черепа, повышенный уровень холестерина, атеросклероз и болезни почек.

В ПРОДОЛЖЕНИЕ ТЕМЫ:

Источник: https://serdtse24.ru/gipertoniya/patogenez-arterialnoy-gipertenzii-etiologiya.html

Артериальная гипертензия

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия, ранее называемая гипертоническая болезнь, и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия — заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризуется стабильным повышением артериального давления (АД) при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология артериальной гипертензии

Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет — мужской), курение, ожирение, гиподинамия.

Патогенез артериальной гипертензии

В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения.

Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый.

1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме.

2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления.

3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона.

4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия.

Классификация артериальной гипертензии

Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.

• По степени повышения АД:

I степень: уровни АД 140— 159/90—99 мм рт.ст.;

II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;

III степень: более 180/110 мм рт.ст.

• • По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза:
• 1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД — риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;
• 2) средний риск: 1—2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД — 15- 20%;
• 3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД — риск осложнений 20-30%.
• 4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД — риск более 30% в ближайшие 10 лет.

Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.

Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.

• По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней):

— I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

— II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.

Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях — III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.

Симптомы артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.

При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.

При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

1. Лабораторные методы исследования:
2. — общий анализ крови;
3. — биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;
4. — общий анализ мочи;
5. — анализ мочи по Нечипоренко;
6. — анализ мочи по Зимницкому;
7. — проба Реберга.
8. Инструментальные методы исследования.
9. ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.
10. УЗИ почек и надпочечников.
11. РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.
12. Суточное мониторирование АД.

Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:

• 1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);
• 2) расширение вен сетчатки;
• 3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 — расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;
• симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;
• симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;
• 4) гипертоническая ретинопатия.
• Консультация невропатолога.
• Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

1. Классификация
2. • Почечные.
3. — Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера.

— Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

• — Опухоли почек, продуцирующие ренин.
• — Нефроптоз.
• • Эндокринные.

— Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

— Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

1. — Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.
2. — Тиреотоксикоз.
3. — Акромегалия.
4. • Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.
5. • АГ при беременности.
6. • АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия.
7. • Острый стресс, включая операционный.
8. • АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.
9. • Злоупотребление алкоголем.
10. • Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных.

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов.

Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания.

Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет.

Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии, и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью.

Вы, возможно, удивитесь — как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Источник: https://emchi-med.ru/arterialnaya-gipertenziya.html

Патогенез повышения артериального давления

Этиология АГ, то есть факторы, способствующие развитию болезни, можно разделить на следующие:

1. Наследственные, которые встречаются чаще остальных. Сегодня принято считать, что за развитие АГ ответственны такие гены, как РААС, наличие мутаций генов.
2. Вес. При избыточной массе тела риск развития АГ увеличивается примерно в 2-6 раз.
3. Наличие синдрома Х, то есть метаболического. Этиология артериальной гипертензии включает в себя ряд таких нарушений, как патологии липидного обмена, наличие резистентности к инсулину, ожирения по андроидному типу.
4. Употребление спиртного, что вызывает повышение уровня САД и ДАД на 6,6 и 4,7 мм соответственно (при условии употребления алкоголя от одного раза за неделю).
5. Потребление большого количества соли.
6. Недостаточная физическая активность, малоподвижный образ жизни.
7. Наличие психосоциальных стрессов, слишком высокий уровень эмоциональности, высокие личные требования к себе, стрессы.

Кроме того, имеется ряд дополнительных рисков развития АГ, общая схема которых включает в себя:

• основные факторы: курение, менопауза (только у женщин), высокий уровень холестерина, сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе;
• дополнительные факторы: повышение ХС-ЛНП, снижение уровня ХС-ЛВП, лишний вес, липопротеин, повышенный фиброноген, недостаток эстрогена, генетическая предрасположенность, социально-экономические факторы.

При артериальной гипертензии этиология до конца не изучена. Можно выделить некоторые взаимосвязанные причины. Нередко наблюдается наследственный фактор. Например, гипертензия возникает вследствие врожденной патологии надпочечников.

Большую роль играют неправильный образ жизни и малоподвижность, как и повышенная активность, постоянные стрессы, отсутствие соответствующего отдыха, особенно у пожилых людей. Избыток веса может стать причиной атеросклероза сосудов.

На фоне гипертонической болезни, ее этиологии и патогенеза важно понять, какой вред недуг наносит здоровью. Это заболевание может способствовать возникновению инфаркта миокарда, ишемического и геморрагического инсульта, транзиторной ишемической атаки, стенокардии и сердечной недостаточности.

Также при артериальной гипертензии могут развиться заболевания почек и ретинопатия. Люди, страдающие от гипертонии, сразу после постановки диагноза должны узнать все об этой болезни. Должна быть изучена патофизиология заболевания.

Даже при первичной форме можно значительно снизить риск появления осложнений. В первую очередь необходимо отказаться от вредных привычек и нормализовать питание. Без этих факторов любое лечение будет бесполезным.

По этиологии гипертонической болезни различают первичную (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) гипертонии. Первичная подразумевает повышение давления, не связанное с заболеванием внутренних органов.

Вторичная же является симптомом заболевания какого-то внутреннего органа и будет лишь следствием. Как уже говорилось, выяснить точные причины возникновения заболевания сложно. Зато можно выделить факторы, наличие которых может привести к болезни:

1. Постоянное нервное и физическое напряжение. Длительное воздействие стресса не только вызывает заболевание, но и способствует его прогрессированию, вызывая такие его осложнения, как инфаркт и инсульт.
2. Наследственность. Этот фактор является одним из главных в развитии гипертонии. Отмечается прямая зависимость между уровнем АД у родственников. Чем больше родственников страдало этим недугом, тем больше шансов у человека заболеть им.
3. Профессиональные факторы — постоянное воздействие шума, напряжение зрения, длительное умственное напряжение тоже способствуют развитию болезни.
4. Лишний вес. Даже если ваш вес больше нормы всего на 10 кг, то это уже приведет к повышению давления на 2-4 мм рт. ст.
5. Употребление лишнего количества соли. Суточная норма для взрослого человека — 5 г. Все сверх — повышение риска развития гипертензии.
6. Вредные привычки (злоупотребление алкогольными напитками, курение). Алкоголь повышает давление, и если его употреблять непомерно, то инсульт и инфаркт вам обеспечены.
7. Возрастные особенности — юношеская гипертония или климакс у женщин. В юном возрасте это результат бурного роста, а вот у женщин — последствия нарушения гормонального баланса.
8. Еще можно назвать такие причины, как травмы черепа, повышенный уровень холестерина, заболевания почек, атеросклероз.

Предлагаем ознакомиться:  Хрен повышает или понижает давление

Гипертония может расцениваться как реакция организма на расстройство какой-либо системы человеческого организма, а может – и как самостоятельное заболевание. В любом случае причины гипертонии очень трудно установить.

Назовем самые распространенные факторы, которые способны спровоцировать болезнь:

1. Стрессовые ситуации. Причем как единичные, так и постоянные.
2. Наследственные факторы.
3. Избыточная масса тела.
4. Повышенное потребление соли в рационе.
5. Курение и употребление алкогольной продукции.
6. Возрастные изменения, связанные с дисбалансом гормонов.
7. Травматизация черепной коробки и другие заболевания.

Этиология и патогенез гипертонической болезни тесно связаны. Точно установить первопричину возникновения этого заболевания не удалось, ведь гипертензия может являться как самостоятельным заболеванием, так и признаком развития других патологических процессов в организме.

При гломерулонефрите также вероятна гипертония. Этиология ее определяется нарушением процессов обмена натрия в организме.

Если развивается артериальная гипертензия, этиология и патогенез ее обычно определяются такими состояниями:

• тонические сокращения артерий и артериол;
• уменьшение концентрации простагландинов;
• повышение выделения прессорных гормонов;
• нарушение функций коры головного мозга;
• увеличенная концентрация кадмия;
• нехватка магния;
• перестройка гипоталамического отдела мозга в связи с возрастом;
• чрезмерное употребление соли;
• долговременное нервное переутомление;
• наследственность.

В первую очередь этиология артериальной гипертензии тесно связана с состоянием центральной нервной системы человека, поэтому любое нервное напряжение или стресс оказывают влияние на уровень артериального давления.

Классификация заболевания

Различают три формы этого недуга:

1. Мягкая форма — АД 140-180/90-105.
2. Умеренная форма — АД 80-210/105-120.
3. Тяжелая форма — АД

Источник: https://doctor-blood.ru/patogenez-povysheniya-arterialnogo-davleniya/

Этиология и патогенез гипертонической болезни

Этиология: наследственный фактор(наследственное нарушение функции калий-натриевых насосов и кальциевых каналов мембран клеток-частичная деполяризация клеток,увеличение тока кальция по потенциал зависимым каналам внутрь).

Благодаря регуляторному механизму клеток увеличение внеклеточного кальция вызывает уменьшение проницаемости клеточной мембраны для кальция и других ионов. Поэтому прием 0,8 – 1,0 г/сутки кальция дает гипотензивный эффект. Повышение концентрации кальция в цитоплазме мышечных клеток активирует сократительный аппарат,тонус сосудов и кардиомиоцитов.

При повышенной концентрации кальция в симпатических нейронах его пороговая концентрация, необходимая для выброса норадреналина в синапсе, достигается при более низком уровне возбуждения.

А снижение электрического потенциала клеточных мембран уменьшает скорость захвата норадреналина нервными окончаниями из области синапса,что увеличивает время действия норадреналина на сосуды, сердце, почки.Возникает сужение артериол(в том числе и приводящих почечных клубочков,что усиливает выход ренина).

Усиление стимулирования бета-1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата увеличивает секрецию ренина.Благодаря снижению поляризации клеточных мембран, увеличивается чувствительность к прессорному действию вазопрессина.Благодаря регуляторным механизмам против повышения уровня АД, человек, имеющий наследственную предрасположенность,не заболевает гипертонической болезнью, если на него не действуют внешние факторы, повышающие уровень артериального давления.

Факторы,повышающие АД:стрессы,избыточное потребление с пищей поваренной соли,ожирение,злоупотребление алкоголем(алкоголь вызывает гиперсекрецию надпочечников и увеличивает вхождение кальция в гладкомышечные клетки сосудов и кардиомиоциты,увеличивается синтез тромбоксана, уменьшается синтез простациклинов).

При частых и длительных повышениях артериального давления оно постепенно фиксируется на высоком уровне из-за:гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры артериол и мелких артерий.Адаптации и атеросклеротических повреждений баро-рецепторов аорто-каротидной зоны.

Постепенного изнашивания противогипертензивных функций с преобладанием прессорных систем и ренин-альдостеронового механизма(задержка натрия в организме, усиленное поступлению его в клетки и выведение калия).

Склероза,гиалиноза почечных сосудов(ренин-альдостероновая система включается постоянно,гипертензия приобретает злокачественное течение).

• Лечение: гипертонической болезни блокаторами кальциевых каналов, альфа и бета-адреноблокаторами, препаратами, удаляющими избыток натрия, транквилизаторов, средств, обладающих седативным действием.
• Патофизиология эндокринной системы.
• 1)Роль гипоталамо-гипофизарной системы и механизма обратных связей в патогенезе эндокринных заболеваний.

Все эндокринные органы подчинены в своей деятельности ЦНС-координирующий и управляющий центр-гипотала­мус. Его первичное поражение лежит в основе таких заболеваний как несахарное мочеизнурение, цент­рогенное ожирение, ряд нарушений роста, полового созревания.

В нем происходит трансформация нервных им­пульсов, получаемых от других отделов нервной системы в химичес­кие сигналы, которые в виде нейрогормонов (полипептидной природы), секретируемых в его ядрах, различными путями доходят до соответствующих эффекторных органов.

Часть этих нейрогормонов дос­тавляется с током портальной крови к клеткам переднего гипофиза.Либерины активируют секрецию соответствующих аде­ногипофизарных клеток,статины-угнетают.

Поврежде­ние пептидэргических нейронов гипоталамуса или изменение соот­ношения содержания в нем нейромедиаторов( дофамина, норадреналина, серотонина)отражается на уровне секреции нейрогормонов и,влияет на секрецию тропных гормонов гипофиза,что изменяет уровень секреции гормонов в соот­ветствующих периферических железах(снижение активности дофаминэргических рецепторов в подбугорье приводит к увеличению секреции в ядрах гипоталамуса кортиколиберина. В ответ на это из гипофиза в кровь поступает большое кол-во кортикотропина (АКТГ), который стимулирует пучко­вую зону коры надпочечников и у больного появляются симптомы ги­перфункции коры надпочечников).

Механизм обратной связи-избыток гор­мона в крови тормозит, а недостаток-стимулирует секрецию этого гормона.

Три зо­ны приложения периферических гормонов: гипоталамус, гипофиз и периферическая железа — производитель этих гор­монов(при наличии опухоли в одном из надпо­чечников, глюкостероме,повышается концентрация глюкокор­тикоидов в крови-возникает атрофия клеток аденоги­пофиза, вырабатывающих кортикотропин (АКТГ) и клеток пучковой зоны здорового надпочечника. После хирургического удаления опу­холи у больного может возникнуть острая надпочечниковая недоста­точность, т.к. атрофированные клетки гипофиза перестали выраба­тывать кортикотропин и исчез стимул для выделения глюкокортико­идов оставшимся надпочечником). Подобная ситуация может возник­нуть при лечебном применении гормональных препаратов, длительное применение которых может вызвать атрофию железы,а отмена-острую эндокринную недостаточность.Функциональная активность гипофизнезависимых желез (поджелудочная,паращитовидные железы,гломерулярная зона коры надпочечников)регулируется по принципу обратной свя­зи, под влиянием ингредиентов крови,регулируемых гормонами этих желез (гипергликемия стимулирует, а ги­погликемия снижает секрецию инсулина). Нарушения саморегуляции на уровне этих эндокринных органов ведет к изменению их секре­торной активности.

2.Причины нарушения синтеза и депонирования гормонов.

Нарушение синтеза:1)повреждение эндокринных желез в результате травмы, при нарушениях кровообращения (тромбоз, кровоизлияние), при инфекци­ях , интоксикациях(развитие сахарного диабета вызывают вирусы краснухи).При туберкулезе повреждается ткань надпочечников.У хронических алкоголиков в потомстве-гипофункция надпочечников и атрофия щито­видной железы.

2)развитие опухоли в эндокринной железе(аденомы,реже кар­циномы).

Если опухоль образуется из гормонопродуцирующих клеток,то ее развитие сопровождается повышенным синтезом гормона и проявляется симптомами гиперфункции данной железы(опухоль из базофильных клеток аденогипофиза-в крови резко повышается содержание кортикотропи­на и появляются симптомы гиперфункции надпочечников. Механизм обратной связи нарушается, т.к.

опухоль не воспринимает регу­лирующие воздействия организма). Если опухоль из гормононепродуцирующих клеток, то,разрастаясь она вызывает атро­фию нормальных участков железы(хромофобная аденома гипофиза-не продуцирует гормоны, но сдавлива­ет гипофиз,проявляется как гипо­функция гипофиза). 3) аутоаллергические процессы.Ткань эндокринных желез- естественные аутоантигены.

Поврежде­ние гисто-гематических берьеров, отделяющих железу от крови,приводит к развитию аутоиммунного процесса из-за ГЗТ и ГНТ,цито­токсических антител,которые,фиксируясь на поверхности клеток вза­имодействуют с компонентами системы комплемента.Ли­зис, вызванный воздействием комплемента, ведет к гибели клеток.

4) блокада метаболизма, приводящая к дефекту биосинтеза гор­монов(если при генетическом дефекте отсутствует фер­мент, принимающий участие в синтезе гормона, то его образование нарушается,что приводит к дефициту гормона и нарушению механизма обратной связи(повышение содержания соответствующего тройного го­рмона в крови),к появлению в крови промежуточных метаболитов, оказывающих специфический патофизиологический эффект(развитие адре­ногенитального синдрома)). 5)функциональное перенапряжение эндокринного аппарата,приводящее к его истощению или недостаточное поступление необходимых веществ из внешней среды(дефицит тиреоидных гормонов по механизму обратной связи повышает секрецию тиротропина, вызывающего гиперплазию щитовидной железы с развитием зоба).

Нарушение депонирования гормона:а)функциональное перенапряжение железы, когда истощаются запасы гуморального регулятора(уровень секреции зависит от скорости и объема синтеза гор­мона).В исходе-истощение железы.

б)нарушение отщепления гормона от неактивного прогормо­на из-за дефекта соответствующих ферментных систем. в)деструктивные процессы в ткани железы(из-за воспалительного процесса в щитовидной железе-деструкция фолликулярных клеток и фолликулов.

Активация протеаз усиливает расщепление тиреоглобулина и в крови повышается содержание тироксина и трийодтиронина-симптомы тиреотоксикоза).

Источник: https://studopedia.net/7_41650_etiologiya-i-patogenez-gipertonicheskoy-bolezni.html