Легкие – это парный орган, который находится в грудной клетке и обеспечивает насыщение организма кислородом при вдохе и удаление из него углекислого газа при выдохе. Поэтому у легких особая структура: их каркасом служит бронхиальное дерево, с каждым ответвлением сужающее свой калибр бронхов. Концевой их частью является альвеола.
Как и все органы нашего организма, легкие умеют болеть. Существует множество разнообразных соматических и инфекционных заболеваний, и об одном из них – туберкулезе, а точнее, первичном туберкулезном комплексе пойдет речь.
- Дифференциальная диагностика
- Осложнения
Что это такое?
Туберкулез – это бактериальное заболевание, вызываемое бациллой Коха, или Micobaterium Tuberculosis. Оно выражается в появлении одного и выше очагов воспаления в ткани легкого и лимфоузлах. Существуют различие формы недуга, которые выделяются в зависимости от количества его рецидивов.
Дело в том, что иммунная система человека может уничтожить микобактерии до того, как они попадут в легкие. Однако если воздействие бацилл на организм длится достаточно долго, иммунитет перестанет справляться. В случае же наличия иммунодефицита для заражения хватит даже короткого контакта с больным.
Из-за не до конца сформированного иммунитета, этой патологии очень часто подвержены дети – они могут подхватить микобактерии даже на улице или в транспорте.
Механизм первичного туберкулезного комплекса состоит в том, что микобактерии туберкулеза начинают размножаться в месте перехода трахеальных бронхов в собственно легкие.
После этого начинает формироваться первичный аффект, ответ легочной ткани, после чего происходит попадание микобактерий в лимфоток, благодаря чему происходит поражение лимфатических сосудов – таким образом, основной путь распространения микобактерий на начальных стадиях болезни ретроградный.
Первичный аффект не имеет определенных стандартных размеров: они могут составлять несколько миллиметров, а могут охватывать всю долю легкого. Локализуется он субплеврально, то есть располагается на ткани легкого, под плевральной оболочкой, и может находиться любой точке легкого.
Макроскопически первичный аффект представляет очаг некроза, размеры которого колеблются в пределах одного сантиметра, и разрастающийся вокруг перифокальный участок воспаленной ткани, размеры которой могут варьировать в достаточно широком диапазоне. Так же первичный аффект проявляется в казеозном расплавлении гиперплазированных лимфатических узлов, с перифокальным воспалением вокруг очага некротизации.
Выявление и возможные последствия
Клиническая картина в случае этой патологии зависит от:
размеров инфильтрата,- количества очагов некротизации,
- воспаленных лимфоузлов.
Она абсолютно полиморфна, из-за чего диагностика первичного комплекса нередко оказывается затруднена.
Опасность в случае с первичным туберкулезным комплексом состоит в том, что его можно принять за неспецифическую пневмонию. Симптоматика выражается в:
- интоксикации организма,
- повышении температуры,
- сильном кашле,
- нарушении дыхательной функции.
При подостром течении микобактерии развиваются на протяжении 2-4 недель, и все это время температура нормальная или слегка повышенная, нередко держится стабильный субфебрилитет. Интоксикация в этом случае умеренная или слабая.
Малосимптомное течение отличается только слабо выраженной интоксикацией, и в этом случае очень непросто верно определить причину недомогания. Осложняется ситуация еще и тем, что пациенты зачастую не обращаются в стационар, считая, что это всего лишь пищевое отравление или еще какая-нибудь бытовая ситуация, с которой они легко справятся сами.
Дифференциальная диагностика
Первичный туберкулезный комплекс у детей протекает особенно тяжело, но все равно замаскирован под специфическую пневмонию. При этом до того, как температура начнет подниматься, ребенка может ничего не беспокоить, что характерно как раз для специфического течения, и жаловаться на недомогание дети начинают только после того, как ртуть на термометре обозначит начало субфебрилитета.
Из-за того что туберкулез по своей симптоматике схож с прочими инфекционными заболеваниями, поставить больному точный диагноз сложно, необходима дифференциальная диагностика. Она состоит из четырех этапов:
- Врач, после сбора первичного анамнеза, выделяет основные выявленные симптомы, и отдельно , те из них, которые наиболее специфичны. На их основе направляет пациента на анализы и аппаратные исследования.
Затем он должен получить результат лабораторных исследований и составить симптомокомплекс. В него включаются достоверные, информативные и специфические признаки. При этом, в зависимости от количества специфических симптомов, он может быть расширенным или суженным. Чем больше высокоспецифичных признаков, тем уже симптомокомплекс.- Далее составляется список заболеваний, для которых характерны эти симптомы, происходит построение взаимоисключающих, так называемых, альтернативных симптомокомплексов.
- Последним этапом такой диагностики является сравнение данных симптомокомплексов с теми симптомами, которые были выявлены у больного. При этом максимальное внимание уделяется именно специфическим признакам, и решение принимается именно на их основе.
Далее, если диагностика была затруднена, необходимо провести дополнительные анализы для проверки диагноза (ПЦР-анализ, общий анализ крови, ИФА-диагностику).
Осложнения
Сейчас, благодаря достаточно высокому уровню медицины, осложнения после туберкулеза довольно редки, и возникают в основном из-за слишком позднего обращения в больницу. Тем не менее, они тоже могут быть купированы с помощью дополнительного лечения.
Негативными последствиями запущенного первичного туберкулезного комплекса могут быть:
- поражение органов в результате сепсиса,
воспаление оболочек плевральной полости,- бронхиальный туберкулез,
- фиброзно-кавернозная форма туберкулеза,
- ателектаз легких (в самых крайних случаях),
- кальцинаты во внутригрудных близлежащих лимфатических узлах и других органах,
- плевральный цирроз.
Бронхиальный туберкулез является наиболее часто возникающим осложнением. Его симптомами являются кашель с обильным выделением мокроты и сильная боль в грудной клетке, при осмотре можно услышать хрипы.
Туберкулез бронхов бывает двух форм: язвенный или инфильтративный. В этой ситуации менее травматичный – инфильтративный, так как он не вызывает настолько серьезных поражений.
Стоит помнить, что сегодня большинство форм туберкулеза поддается лечению, и первичный туберкулезный комплекс – не исключение. Главное – следить за своим здоровьем и своевременно проходить плановые проверки.
Загрузка…
Источник: https://prof-medstail.ru/bolezni-legkih/vse-o-pervichnom-tuberkuleznom-komplekse
Что такое первичный туберкулезный комплекс
В соответствии с Международной классификацией болезней 10 пересмотра (МКБ-10) первичный туберкулез имеет шифр А16.7.
Механизм развития
Первичный туберкулез чаще регистрируется в детском и подростков возрасте. Инфицирование происходит воздушно-капельным, реже алиментарным (с пищей) путем. Инфекционный процесс развивается при условии воздействия нескольких факторов, а именно тесный контакт с источником инфекции и ослабление иммунитета ребенка или подростка.
При достаточной активности иммунной системы человека после проникновения микобактерии в легочную систему заболевание развивается не всегда. Возбудители уничтожаются иммунокомпетентными клетками или ограничиваются капсулой.
В крови появляются специфические Т-лимфоциты с рецепторами к антигенам.
При проведении пробы Манту они обеспечивают развитие реакции гиперчувствительности замедленного типа, что указывает на контакт организма с микобактерией туберкулеза.
Первичный туберкулезный комплекс имеет несколько следующих особенностей патогенеза (механизм развития):
- Инфекционный процесс развивается после первичного заражения человека микобактерией.
- Наличие реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), которая помогает в диагностике инфекции при помощи пробы Манту (в кожу вводятся антигены микобактерии, при наличии иммунитета развивается реакция в виде покраснения и инфильтрата).
- Сопутствующее развитие воспалительной реакции в сосудах (васкулит), серозных оболочках (серозит), суставах (артрит).
Развитие инфекционного процесса в легких после попадания микобактерии на фоне ослабленного иммунитета сопровождается 3 патогенетическими компонентами:
- Формирование первичного очага в виде специфического казеозного воспаления.
- Воспалительная реакция в лимфатических сосудах, которые собирают лимфу от тканей первичного очага (лимфангит).
- Воспаление регионарных лимфоузлов, в которые поступает лимфа от пораженных лимфатических сосудов (лимфаденит).
Первичный туберкулезный комплекс преимущественно развивается в верхней доле легкого, а именно в 3, 8, 9 и 10 сегментах. Он локализуется под плеврой.
Вначале развивается воспалительная реакция со скоплением экссудата в тканях, затем происходит их гибель (некроз). Такая реакция по морфологическим критериям напоминает казеозную пневмонию.
Вокруг первичного туберкулезного комплекса развивается перифокальное воспаление.
Туберкулезный инфекционный процесс наиболее часто развивается в верхней доле легкого, которая хорошо вентилируется. Это является важным условием для жизнедеятельности палочки Коха.
Первичный очаг имеет различные размеры. Обычно инфекционный процесс ограничивается долькой (ацинус) легкого, реже захватывает альвеолу. Воспалительная реакция не имеет тенденции к распространению. Так как ПТК часто локализуется под плеврой, то нередко развивается плеврит (воспалительная реакция на внутреннем листке плевры).
При визуализации легкого определяются характерные «дорожки», представляющие собой воспаленные лимфатические сосуды, соединяющие между собой первичный очаг и регионарные лимфоузлы.
Формирование ПТК сопровождается воспалением прикорневых лимфатических узлов (лимфаденит или бронхоаденит), которые локализуются в области бифуркции (раздвоение) трахеи на главные бронхи.
В них развивается выраженное казеозное воспаление, которое по интенсивности превосходит воспалительную реакцию в тканях легкого.
Сегодня в детском возрасте первичный туберкулезный комплекс диагностируется относительно нечасто, что связано с обязательной вакцинацией (прививка БЦЖ), введенной в календарь прививок всех стран.
Клинические проявления
У детей и подростков ПТК чаще протекает без осложнений. Он выявляется за счет виража пробы Манту (появление и увеличение реакции на туберкулин в динамике, указывающее на активный инфекционный процесс), а у взрослых людей при помощи флюорографии. К классическим признакам первичного туберкулеза относятся:
- Общая интоксикация, которая сопровождается повышением температуры тела до субфебрильных цифр, головной болью, общей слабостью, ухудшением аппетита, ломотой в мышцах и суставах – выраженность интоксикации зависит от объема пораженных воспалительной реакцией тканей. У маленьких детей температура тела достигает фебрильных цифр (+39-40 °С).
- Сухой кашель с отделением мокроты, имеющей слизистый характер. Реже кашель бывает влажным.
- Боли в грудной клетке со стороны развития первичного туберкулезного комплекса – болевые ощущения появляются в результате поражения плевры, которая содержит большое количество чувствительных нервных окончаний.
- Одышка различной степени выраженности, которая обычно усиливается на фоне физических нагрузок.
- Реактивное увеличение нескольких групп (шейные, подмышечные) лимфатических узлов, которые при прощупывании остаются безболезненными.
Реже отмечается увеличение печени в размерах, болевые ощущения в суставах, появление систолического шума в сердце при аускультации, формирование кожной сыпи различной локализации.
В отличие от инфекционных процессов, вызванных другими бактериями, при первичном туберкулезном комплексе назначение антибиотиков не дает ощутимого терапевтического результата.
Диагностика
Во время клинического обследования отмечается бледность кожи, учащение сердечных сокращений, артериальная гипотония. При выслушивании локально над очагом определяется ослабленное дыхание, могут прослушиваться хрипы.
В клиническом анализе крови отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение показателя СОЭ, умеренное повышение количества лейкоцитов. Также назначается рентгенография, КТ (компьютерная томография), проба Манту или Диаскинтест, микроскопия мокроты, ПЦР (полимеразная цепная реакция) для выявления возбудителей.
На рентгенограмме обнаруживают типичную «дорожку» и биполярность поражения, а именно первичный аффект в легком и воспаленные прикорневые лимфоузлы. Первичный легочный очаг выглядит как округлое четкое затенение, претерпевающее несколько стадий развития:
- В фазе инфильтрации очаг имеет размеры 2-4 см, выраженную интенсивность затенения, края нечеткие. Воспаленные лимфоузлы выглядят как расширенный корень легкого. Дорожка может сливаться с расширенным корнем, так как отток интенсивен.
- На стадии рассасывания фокус в легком уменьшается и становится более интенсивным, а края – отчетливыми. Корень уменьшается в размерах, становится структурным.
- В фазе уплотнения диаметр очага 1 см, в нем определяются небольшие включения солей кальция, которые также присутствуют в лимфоузлах. Дорожка становится тоньше.
- На стадии кальцинации участок небольшой, плотный, интенсивность его высокая. Края четкие, зазубренные. Он называется очаг Гона.
При успешной специфической терапии очаг становится более ярким, а контуры – четкими. Это говорит о процессе обызвествления. Через год изменения в легких уже могут не обнаруживаться. Но чаще выявляется очаг Гона и кальцинаты лимфоузлов.
В мокроте или промывных водах бронхов возбудители выявляются не всегда. Положительные результаты имеют место при осложненном течении с поражением бронха, формировании каверны.
Проба Манту имеет положительный результат. Особая ценность принадлежит виражу (положительный результат пробы после предыдущих отрицательных). Отмечается резкое увеличение размеров инфильтрата (более чем на 6 мм).
Лечение
Основная цель терапевтических мероприятий – уничтожение возбудителей. Для этого назначается химиотерапия с использованием комбинации противотуберкулезных средств, к которым относятся Рифабутин, Пиразинамид, Изониазид, Этамбутол, Стрептомицин. Выделяется несколько схем лечения, выбор которых осуществляется на основании определения устойчивости микобактерий. Вначале назначается интенсивная фаза с использованием 4 или 5 противотуберкулезных препаратов в течение 2 месяцев. Затем применяется поддерживающая фаза, подразумевающая применение 2-х препаратов в течение 4 месяцев.
Одновременно назначается патогенетическая терапия с использованием гепатопротекторов (препараты, которые нормализуют состояние клеток печени), иммуностимуляторы, поливитамины.
Контроль эффективности лечения подразумевает проведение периодических исследований, включая Этамбутол.
Осложнения,прогноз
Первичный туберкулезный комплекс может включать несколько исходов:
- заживление;
- прогрессирование;
- переход в хроническую форму.
При затухании и заживлении очага происходит рассасывание перифокального воспаления. Вокруг него образуется капсула, а участок казеозного некроза просачивается солями кальциями (очаг Гона).
Прогрессирование ПТК сопровождается распространением микобактерий по кровеносному руслу или лимфатическим сосудам (диссеминация), ростом первичного очага или смешанной формой.
Диссеминация приводит к формированию в различных органах туберкулезных бугорков (милиарный, или крупноочаговый, туберкулез). Вторичные образования в легких называют очагами Симона.
У детей младшего возраста осложненияпервичного туберкулезного комплекса протекают тяжело, часто с поражением мозговых оболочек.
Тяжелым осложнением является быстрый рост первичного очага с поражением всей доли легкого и тяжелым течением инфекционного процесса. Нередко в области первичного очага образуется полость (каверна), вследствие чего патология принимает хроническое течение.
Достаточная активность иммунитета, профилактические обследования детей и взрослых дают возможность выявить первичный туберкулезный комплекс с последующим назначением адекватного лечения. Своевременная терапия, повышение защитных сил помогают избежать осложнений и получить благоприятный прогноз.
Источник: https://prof-med.info/ftiziatriya/469-ptk
Первичный туберкулезный комплекс у детей и взрослых
Ф.В. Шебанов
Характерной особенностью первичного туберкулеза является вовлечение в процесс лимфатической системы, преимущественно внутригрудных лимфатических узлов. В настоящее время туберкулезная инфекция вызывает прежде всего гиперплазию лимфоидной ткани: казеозное изменение лимфатических узлов наблюдается редко.
Повышенная чувствительность организма к туберкулину нехарактерна для современного течения первичного туберкулеза.
Повышение защитных сил организма вызвало явное снижение специфической сенсибилизации, поэтому редко стали наблюдаться обширная перифокальная инфильтрация в легких, лимфогематогенная генерализация, высокая туберкулиновая чувствительность, выраженные параспецифические реакции кожи, слизистых оболочек и других органов. Преобладает неосложненное, малосимптомное течение первичного туберкулеза. Характерная черта первичного туберкулеза — тенденция к заживлению — на сегодняшний день стала еще более выраженной.
Дети с локальными формами первичного туберкулеза составляют лишь незначительную часть выявленных больных туберкулезом. Первичный туберкулез в настоящее время, как правило, заканчивается выздоровлением.
Остаточные изменения в легких и лимфатических узлах или не выявляются, или обнаруживаются в виде ограниченного пневмофиброза, микрокальцинатов; весьма редко наблюдаются массивные пневмоциррозы, крупные кальцинаты.
Образование первичного туберкулезного комплекса нельзя рассматривать как начальную форму туберкулезного заболевания. Непосредственно после заражения, независимо от путей проникновения туберкулезной инфекции, в организме развивается первичная бактериемия.
Период бактериемии может сопровождаться симптомами туберкулезной интоксикации. В этот период, обычно у детей и подростков, впервые появляются положительные туберкулиновые пробы.
Первичная туберкулезная инфекция у большинства больных обычно заканчивается на этом этапе.
Однако макроорганизм не всегда может «справиться» с микобактериями туберкулеза, и тогда бактериемия может завершиться формированием специфических очагов в лимфатических узлах, в легких, реже в почках, костях и других органах. В случаях первичного туберкулезного комплекса эти изменения выявляются клинико-рентгенологически. Обычная локализация первичного туберкулезного комплекса — легкие (90%).
Первичный туберкулезный комплекс состоит из легочного очага, очага в лимфатическом узле и связывающего их лимфангита. Первичный очаг в легком большей частью локализуется субплеврально и представляет собой фокус ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии. Очаг окружен зоной перифокального воспаления.
От легочного очага воспалительный процесс распространяется по ходу лимфатических сосудов и располагается в межальвеолярных перегородках, вокруг вен, артерий и бронхов. Лимфангит достигает регионарных лимфатических узлов, в которых также возникает специфическое воспаление с образованием творожистого некроза.
Вокруг лимфатических узлов может развиваться перифокальное воспаление.
Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса весьма разнообразны. Он может протекать с остро выраженными клиническими симптомами, но нередко симптомы бывают мало выражены и возможно даже бессимптомное течение первичного комплекса. При обширном поражении легкого наблюдается чаще острое течение с клиническими симптомами, характерными для пневмонии.
Больных первичным туберкулезным комплексом может беспокоить повышенная температура тела в течение 1—2 недель и сильный кашель, но у некоторых больных кашель все же отсутствует или выражен слабо.
Мокроту дети обычно откашливают редко, поэтому для выявления микобактерий туберкулеза пользуются исследованием промывных вод желудка.
Над пораженным участком легкого определяется притупление перкуторного звука и при аускультации — ослабленное дыхание, над массивным поражением может прослушиваться бронхиальное дыхание, а при развитии деструкции в легком прослушиваются влажные, звучные хрипы.
Изменения со стороны крови характеризуются умеренным лейкоцитозом — 11 —12- 10 9/л (до 11 00—12 000), увеличением количества нейтрофилов и лимфопенией. СОЭ увеличена до 25—30 мм/ч. Реакция Манту положительная.
Рентгенологически различают несколько стадий первичного комплекса.
- Пневмоническая стадия, когда выявляется интенсивное затемнение в легком, сливающееся с тенью корня; последний расширен, в нем намечаются контуры увеличенных лимфатических узлов. В этот период наиболее выражены клинические симптомы первичного туберкулеза.
- Стадия организации и уплотнения, когда размеры затемнения начинают уменьшаться и появляется так называемый симптом «биполярности»: четко определяются легочный и железистый компоненты первичного комплекса и связующая их линейная тень лимфангита.
- Стадия петрификации, при которой клинические симптомы туберкулеза отсутствуют. Петрификация начинается через 10—12 месяца от начала заболевания, а при интенсивной химиотерапии — значительно раньше. Формирование петрифицированных очагов в легком и лимфатических узлах заканчивается через два — два с половиной года, а иногда и позже. В результате петрификации легочного и железистого компонентов первичного комплекса остаются следы последнего в виде очага Гона. Очаг Гона может быть единичным, но нередко и множественным, петрификат с обызвествленными лимфатическими узлами может соединять линейный рубец.
Первичный комплекс может протекать и заканчиваться без осложнений, но наблюдается и осложненный первичный комплекс.
При благоприятном течении после острого периода, который продолжается 2—3 недели, постепенно исчезают симптомы интоксикации и отмечается медленное уменьшение выраженности воспалительных изменений в легком и лимфатических узлах.
Возможно полное исчезновение признаков воспалительных изменений в легких, но чаще наступает кальцинация пораженного туберкулезом участка в легком и лимфатических узлах, а также фиброз, возникающий иногда одновременно с кальцинацией. Осложненный первичный комплекс протекает нередко волнообразно.
Наиболее частыми осложнениями первичного комплекса являются плевриты (костальные, интерлобарные); реже наблюдаются гематогенные или лимфогематогенные диссеминации в легком на стороне первичной казеозной пневмонии, распад легочного компонента с образованием первичной каверны. Осложненный первичный комплекс в последние годы встречается редко.
Лечение первичного туберкулезного комплекса, так же как и всех других форм туберкулеза, проводится противотуберкулезными препаратами с одновременным применением витаминотерапии.
В острый период болезни, при повышенной температуре тела детям назначается постельный режим на 1,5 — 2 мес. Длительность лечения противотуберкулезными препаратами зависит от течения процесса.
Химиотерапия быстро снимает клинические симптомы, ликвидирует инфильтративные изменения. Первичный комплекс заканчивается в большинстве случаев излечением.
Первичный туберкулезный комплекс у взрослых наблюдается весьма редко. Морфологические признаки первичного туберкулеза взрослых и детей сходны, по клинические проявления различны.
Нередко вместо первичного туберкулеза у взрослых, в зависимости от общих и местных симптомов, диагностируют грипп, реже малярию, а иногда плеврит или диффузный бронхит и др.
Наблюдается и бессимптомное течение первичного туберкулеза.
В ранней фазе развития первичного туберкулезного комплекса у взрослых физикальные данные скудные. В большинстве случаев аускультацией определяется бронхит.
Если в легких наступает инкапсулирование первичного очага с уплотнением и обызвествлением его, клинические признаки еще более уменьшаются и физикальными методами трудно определить имеющиеся изменения.
При прогрессировании первичного очага с образованием казеозно-пневмонического фокуса и в особенности при распаде легочной ткани определяется интенсивное притупление перкуторного тона и на фоне везикобронхиального или бронхиального дыхания выслушиваются влажные хрипы.
Первичный очаг в легком у взрослых в начальной фазе развития может быть ограниченным и рентгенологически определяется в виде небольшого воспалительного фокуса.
В дальнейшем, когда регионарный лимфатический узел и лимфатические сосуды оказываются вовлеченными в специфический процесс, вокруг них, так же как вокруг легочного очага, развивается воспалительная реакция.
В этих случаях при рентгенологическом исследовании можно видеть расплывчатую тень, охватывающую и легочный, и лимфоидные компоненты формирующегося первичного комплекса.
Эти патологические изменения не имеют четких границ, на рентгенограмме их тень незаметно переходит в нормальный легочный рисунок. С исчезновением инфильтрации становятся видны две тени, из которых одна принадлежит первичному очагу в легком, а другая — лимфатическому узлу; видна также соединяющая их «дорожка».
При клиническом выздоровлении на месте первичного туберкулезного комплекса в легком рентгенологически определяется, так же как и у детей, очаг Гона.
При прогрессировании первичного очага возможно развитие в легком каверны.
При дальнейшем неблагоприятном течении туберкулезного процесса происходит метастазирование микобактерий туберкулеза с образованием новых участков инфильтрации и в дальнейшем распада в легких.
Основным методом лечения взрослых больных первичным туберкулезом является длительное применение туберкулостатических препаратов. Лечение таких больных представляет определенные трудности и менее эффективно по сравнению с лечением больных с формами вторичного туберкулеза, при которых лимфатические узлы не вовлекаются в процесс.
1982
Источник: https://ftiza.su/pervichnyiy-tuberkuleznyiy-kompleks-u-detey-i-vzroslyih/
Туберкулез у детей
Туберкулез у детей – специфическое инфекционно-воспалительное поражение различных тканей и органов, вызываемое микобактериями туберкулеза. Основными клиническими формами туберкулеза у детей служат ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация, первичный туберкулезный комплекс, туберкулезный бронхоаденит, острый милиарный туберкулез; реже встречаются туберкулезный менингит, мезаденит, туберкулез периферических лимфоузлов, кожи, почек, глаз, костно-суставной системы. Диагностика туберкулеза у детей включает микроскопию, бакпосев, ПЦР исследование биологических сред; постановку туберкулиновых проб, рентгенографию, томографию, бронхоскопию и пр. При туберкулезе у детей показано назначение туберкулостатических препаратов.
Туберкулез у детей – инфекционное заболевание, протекающее с образованием специфических воспалительных очагов (туберкулезных гранулем) в различных органах. Туберкулез относится к группе социально опасных заболеваний, поскольку в последние десятилетия отмечается неуклонный рост заболеваемости не только среди взрослых, но также среди детей и подростков.
Заболеваемость детей туберкулезом в целом по России в последние годы составила 16-19 случаев на 100 тыс. человек, а инфицированность детей в возрасте до 14 лет микобактериями туберкулеза – от 15 до 60%, что отражает общую неблагоприятную эпидемическую ситуацию и наличие большого «резервуара» тубинфекции.
Первостепенную задачу педиатрии и фтизиатрии на настоящем этапе представляют профилактика и раннее выявление туберкулеза у детей.
Туберкулез у детей
Микобактерия туберкулеза (туберкулезная палочка, палочка Коха) благодаря наличию кислотоустойчивой стенки может сохранять жизнеспособность и вирулентность в различных условиях внешней среды – при высушивании, замораживании, воздействии кислот, щелочей, антибиотиков и т. п.
Способность к образованию L-форм обусловливает широкий диапазон изменчивости морфологических свойств и приспосабливаемость к существованию в различных условиях.
Высокопатогенными для человека являются 2 вида возбудителя: Mycobacterium tuberculosis humans (человеческого типа) и Mycobacterium bovis (бычьего типа).
Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм ребенка аэрогенным, алиментарным, контактным, смешанным путем, в соответствии с чем образуется первичный очаг воспаления. У детей может иметь место внутриутробное трансплацентарное инфицирование туберкулезом или итранатальное, во время родов при аспирации околоплодных вод.
К группе повышенного риска по заболеваемости туберкулезом принадлежат дети:
- не получившие вакцинацию БЦЖ в период новорождённости;
- ВИЧ-инфицированные;
- длительно получающие лечение гормонами, цитостатиками, антибиотиками;
- проживающие в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических и социальных условиях;
- часто болеющие дети;
- страдающие сахарным диабетом и др.
В большинстве случае дети заражаются туберкулезом дома и в семье, однако возможны эпидемические вспышки в детских садах и школах, внутрибольничное инфицирование, заражение в других общественных местах.
Наиболее восприимчивыми к туберкулезу оказываются дети в возрасте до 2-х лет – для них характерны генерализованные формы инфекции (милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис).
Среди детей старше 2-х лет чаще встречается туберкулез органов дыхания (75% случаев), значительно реже – все другие формы.
Вначале туберкулез у детей манифестирует как общая инфекция, затем при благоприятных для возбудителя условиях развиваются очаги поражения (туберкулезные бугорки) в том или ином органе.
Исходом первичного туберкулезного процесса может служить полное рассасывание, фиброзная трансформация и кальцинация очагов, где нередко сохраняются живые микобактерии туберкулеза.
При реинфицировании происходит обострение и прогрессирование туберкулезного процесса, нередко с диссеминацией микобактерий и образованием множественных очагов в других органах (вторичный туберкулез).
Классификация форм туберкулеза у детей учитывает клинико–рентгенологические признаки, течение, протяженность (локализацию) процесса:
I. Ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация детей и подростков.
II.Туберкулезное поражение органов дыхания у детей:
III.Туберкулез других локализаций у детей:
По периоду течения туберкулезного процесса различают фазу инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. По факту бацилловыделения различают туберкулезный процесс с выделением M. tuberculosis (БК+) и без выделения M. tuberculosis (БК ).
В рамках данного обзора остановимся на основных формах туберкулеза органов дыхания у детей. Туберкулез почек, туберкулез гортани, генитальный туберкулез рассмотрены в соответствующих самостоятельных статьях.
Начальная фаза взаимодействия возбудителя и макроорганизма длится от 6 до 12 месяцев от момента инфицирования ребенка микобактериями туберкулеза.
В этом периоде выделяют бессимптомный этап (около 6-8 недель) и вираж туберкулиновых проб — переход реакции Манту из отрицательной во впервые положительную. Ребенок с виражом туберкулиновых реакций подлежит направлению к фтизиатру и наблюдению специалистом в течение года.
В дальнейшем у таких детей сохраняется состояние инфицированности микобактериями туберкулеза либо, при неблагоприятных условиях, развивается та или иная локальная форма туберкулеза.
Туберкулезная интоксикация детей и подростков
Представляет собой промежуточную форму между первичным инфицированием и развитием локального туберкулезного процесса, определяемого рентгенологическими и другими методами.
Клиническое течение данной формы туберкулеза у детей характеризуется неспецифическими проявлениями: недомоганием, раздражительностью, ухудшением аппетита, головной болью, тахикардией, диспепсией, остановкой или снижением массы тела, склонностью к интеркуррентным заболеваниям (ОРВИ, бронхитам).
Типичен длительный беспричинный субфебрилитет, на фоне которого появляются температурные свечи до 38-39°С; отмечается повышенная потливость особенно во время сна. Туберкулезная интоксикация сопровождается специфической реакцией лимфоузлов – их множественным увеличением (микрополиаденией).
Если признаки туберкулезной интоксикации у детей сохраняются более 1 года, состояние расценивается как хроническое.
Первичный туберкулезный комплекс
Данная форма туберкулеза у детей характеризуется триадой признаков: развитием специфической реакции воспаления в очаге внедрения инфекции, лимфангитом и поражением региональных лимфоузлов.
Развивается при сочетании массивности и высокой вирулентности туберкулезной инфекции со снижением иммунобиологических свойств организма.
Первичный туберкулезный комплекс может локализоваться в легочной ткани (95%), кишечнике, реже – в коже, миндалинах, слизистой оболочке носа, в среднем ухе.
Заболевание может начинаться остро или подостро; маскироваться под грипп, острую пневмонию, плеврит либо протекать бессимптомно. Клинические проявления включают интоксикационный синдром, субфебрилитет, кашель, одышку. Изменения в первичном очаге проходят инфильтративную фазу, фазу рассасывания, уплотнения и кальцинации (формирования очага Гона).
Туберкулезный бронхоаденит
Бронхоаденит или туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей протекает со специфическими изменениями лимфоузлов корня легкого и средостения. Частота этой клинической формы туберкулеза у детей достигает 75-80%.
Кроме субфебрилитета и симптомов интоксикации, у ребенка появляется боль между лопаток, коклюшеподобный или битональный кашель, экспираторный стридор, обусловленные сдавлением увеличенными внутригрудными лимфоузлами трахеи и бронхов. При осмотре обращает внимание расширение подкожной венозной сети в верхних отделах груди и спины.
Осложнениями туберкулезного бронхоаденита у детей могут являться эндобронхит, ателектазы или эмфизема легких. Данный клинический вариант туберкулеза у детей требует дифференциации с саркоидозом Бека, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, неспецифическими воспалительными аденопатиями.
Многообразие клинических «масок» и проявлений туберкулеза у детей создает определенные трудности в своевременной диагностике заболевания.
Поэтому дети с подозрением на туберкулез в обязательном порядке должны направляться педиатром на консультацию к фтизиатру.
В специализированном противотуберкулезном учреждении проводится комплексная диагностика, включающая сбор анамнеза с выявлением возможных источников и путей заражения, физикальное, инструментальное и лабораторное обследование.
- Скрининг на туберкулез. В настоящее время для массового выявление туберкулеза среди детей в качестве основных скрининг-тестов используются проба Манту с 2 ТЕ и диаскин-тест. При желании родителей они могут быть заменены на исследования крови на туберкулез (T-spot, квантиферон-тест). В возрасте 15 и 17 лет подросткам выполняется профилактическая флюорография.
- Рентгенография грудной клетки. При различных формах туберкулеза органов дыхания у детей позволяет визуализировать изменения во внутригрудных лимфоузлах или легких. При необходимости исследование дополняется линейной или компьютерной томографией органов грудной полости.
- Эндоскопия. Бронхоскопия ребенку необходима для оценки косвенных признаков туберкулезного процесса (выявления признаков эндобронхита, деформации трахеи и бронхов увеличенными лимфоузлами) и получения смывов для исследований.
- Лабораторная диагностика. Для выделения возбудителя из различных биологических сред (мокроты, мочи, испражнений, крови, плевральной жидкости, промывных вод бронхов, отделяемого костных секвестров, спинномозговой жидкости, мазка из зева и мазка с конъюнктивы) осуществляется микроскопическое, бактериологическое, ИФА, ПЦР-исследование. Забор и исследование материала на КУБ производится не менее 3 раз.
- Специфическая диагностика. В условиях диспансера детям с подозрением на инфицированность или туберкулез проводится индивидуальная туберкулинодиагностика (повторная реакция Манту, проба Пирке, проба Коха).
Принципы терапии туберкулеза у детей подразумевают поэтапность, преемственность и комплексность. Основные этапы включают лечение в условиях стационара, специализированного санатория и противотуберкулезного диспансера.
Длительность курса терапии составляет в среднем 1,5-2 года.
Важная роль в организации лечения туберкулеза у детей отводится санитарно-диетическим мероприятиям (высококалорийному питанию, пребыванию на свежем воздухе, обучению режиму кашля).
Комплексная терапия туберкулеза у детей включает химиотерапевтическое, хирургическое и реабилитационное воздействие. Режим специфического противотуберкулезного лечения (комбинация препаратов, длительность приема, необходимость госпитализации) определяется детским фтизиатром на основании формы заболевания и наличия бацилловыделения.
Дети с виражом туберкулезных реакций не нуждаются в госпитализации и лечатся амбулаторно одним противотуберкулезным препаратом (изониазидом, фтивазидом) в течение 3-х месяцев. Диспансерное наблюдение продолжается 1 год, после чего при отрицательных данных клинико-лабораторного обследования ребенок может быть снят с учета.
В остальных случаях в соответствии с индивидуальными показаниями используются комбинации из 2-х, 3-х и 4-х и более противотуберкулезных препаратов, основными из которых являются стрептомицин, рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол.
Курс лечения туберкулеза у детей подразделяется на фазу интенсивной терапии и фазу поддерживающей терапии.
В случае сохранения выраженных остаточных явлений через 6-8 месяцев после активной терапии туберкулеза у детей решается вопрос о хирургическом вмешательстве.
Исходом и лечения может являться значительное улучшение, улучшение, отсутствие перемен, ухудшение течения туберкулеза у детей. В большинстве случаев при правильном лечении достигается полное выздоровление. Серьезный прогноз туберкулеза может ожидаться у детей раннего возраста, при диссеминации процесса, развитии туберкулезного менингита.
Специфическая профилактика туберкулеза у детей начинается в период новорожденности и продолжается в подростковом возрасте (см. Вакцинация против туберкулеза).
Большую роль в вопросе профилактики туберкулеза у детей играет систематическая туберкулинодиагностика, улучшение санитарно-гигиенических условий, рациональное вскармливание, физическое закаливание детей, выявление взрослых больных туберкулезом.
Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/tuberculosis
Что такое первичный туберкулезный комплекс и его диагностика. Особенности первичного туберкулезного комплекса
Данное патологическое явление – это процесс развития инфекций, который характеризуется воспалением в ткани легких с образованием первичного туберкулезного аффекта, поражением интраторакальных узлов и воспалением лимфатических сосудов.
Наиболее часто данная форма туберкулеза появляется в детском возрасте, реже у людей 18-25 лет. Клиническая картина в целом зависит от фазы развития процесса, особенностей его течения и реактивности организма на инфекцию.
Возникновению этого инфекционного процесса предшествует вираж туберкулиновых проб. Вираж – это начальный период инфицирования туберкулезом, который квалифицируется как первая положительная туберкулиновая реакция у практически здорового ребенка. Постепенно увеличивается по сравнению с предыдущим исследованием на 6 мм и больше и не имеет связи с поствакцинальной аллергической реакцией.
Вираж туберкулиновых проб
По клиническому течению выделяют два варианта развития болезни:
- Малосимптомное течение – проявляется незначительными отдельными симптомами, не вызывает видимого клинического изменения общего состояния организма. Встречается достаточно редко.
- Туберкулезная интоксикация – наиболее частый вариант течения болезни, особенно при поражении серозных оболочек (плеврит, серозит) и бронхов. Может сопровождаться лимфаденитом, гепатолиенальным синдромом, неспецифическими реакциями (узловая эритема и др.).
Начало развития болезни постепенное, с симптомами интоксикации и субфебрильной температуры. В некоторых случаях возможно острое повышение температуры тела до 38-39°С, которая через несколько недель становится субфебрильной.
Умеренный кашель и небольшое выделение мокроты сопровождается притуплением перкуссионного звука над поврежденным участком. Аускультативная картина напоминает признаки бронхита: ослабленное или жесткое дыхание, преимущественно сухие или иногда одиночные влажные хрипы.
При исследовании мокроты или промывных вод с бронхов в некоторых случаях находят Mycobactеrium tuberculоsis.
Последующее прогрессирование заболевания по своему течению похоже на пневмонию, которая захватывает небольшой участок легочной ткани.
Пальпация регионарных лимфатических узлов даст специфическую клиническую картину – они увеличены в размерах до полутора сантиметров, мягкие и эластичные, окруженные периаденитом. Поражается одновременно несколько групп.
В качестве общего интоксикационного синдрома, кроме повышения температуры, характерно появления:
- слабости;
- тошноты;
- рвоты;
- головной боли;
- головокружения;
- учащенного сердцебиения.
Источник: https://stopzaraza.com/prostuda/pervichnyj-tuberkuleznyj-kompleks-u-detej-i-vzroslyx-chto-eto-takoe.html
Особенности первичного туберкулезного комплекса. Что такое первичный туберкулезный комплекс и его диагностика
Возбудителем туберкулёза являются микобактерии (палочка Коха) — это бактерии рода Mycobacterium. Их насчитывается более 100 видов.
Непосредственно туберкулез у человека могут вызывать лишь несколько видов: М. Tuberculosis, М. bovis и М. africanum. А также есть ряд микобактерий, которые способны вызывать микобактериозы. К ним относятся М. avium, М. fortinatum и М. terrae, M. leprae, M. ulcerance.
Естественным резервуаром заболевания является человек, болеющий туберкулезом в открытой форме, зараженные домашние и дикие животные, птицы (бациллоносители). Заразными, то есть опасными для окружающих, остаются носители с открытой формой. Крайне важно своевременно выявить и изолировать распространяющего инфекцию носителя.
Основные характеристики микобактерий туберкулеза
Бактерии имеют внешний вид тонких слегка изогнутых палочек. Они устойчивы к кислотам и щелочам, также к высыханию. Размножение происходит делением надвое, микобактерии не теряют способности к делению, как вне клеток, так и в макрофагах. Скорость деления довольно низкая. Самостоятельным движением они не обладают.
Устойчивы к температурам, границы которого включают от 29 до 42 градусов. Остаются жизнеспособны при значительно низких температурах. В воде способны существовать почти до полугода.
При лиофилизации и заморозке остаются патогенны в течение 30 лет. Губительно на них действует ультрафиолет и высокие температуры.
Однако крайне комфортно данные микроорганизмы чувствуют себя в условиях темноты и повышенной влажности (таким образом хорошо себя чувствуют в темных и сырых помещениях).
Палочки Коха окрашиваются по Циль-Нильсону в красный цвет.
Изменчивость морфологии микобактерии
Строение и размеры микобактерий могут меняться, так как зависят от их возраста и от условий окружающей среды (благоприятные или не благоприятные).
Чувствительность к антибиотикам
Чувствительность к лечебным препаратам связана со строением клеточной стенки (высокая гидрофобность), что является своего рода физическим барьером для лечебных препаратов, в том числе антибиотиков.
Устойчивость обусловлена также геномом микроорганизмов, вызывающих туберкулез. Резистентность может быть даже к ряду именно противотуберкулезных средств, что может значительно снижать эффективность терапии.
Таким образом, необходимо обязательно исследовать чувствительность к препаратам. На сегодняшний день с этой целью широко применяется метод ПЦР.
Патогенез первичного туберкулеза
Пути передачи
- Воздушно-капельный,
- Алиментарный,
- Контактный,
- Внутриутробный.
Читайте статье про этиологию и патогенез туберкулеза.
Опасны бациллоносители с открытой формой туберкулеза, которые способны выбрасывать в виде взвеси большое количество патогенных микобактерий при чихании, кашле и даже разговоре (расстояние может составлять до 10 метров). Заражение происходит при вдыхании и попадании в легкие зараженного воздуха.
Возможно самозаражение (то есть переход патологического процесса на другие органы) при заглатывании легочной мокроты, содержащей вирулентные микобактерии. Именно аэрогенный путь является основным для первичного туберкулеза. Все остальные пути передачи маловероятны, однако возможны и их стоит учитывать в патогенезе развития заболевания.
Стоит отметить, что верхние дыхательные пути имеют неспецифическую защиту, которая противостоит размножению бактерий.
А именно мукоцилиарный клиренс, его функция основана на выработке слизи (которая не позволяет микроорганизмам распространятся) и работе мерцательного эпителия (который выводит слизь с экзогенными включениями вне организма).
Таким образом, вероятность заражения возрастает при нарушении механизма мукоцилиарного клиреса, которое может быть вызвано остро или хронически протекающими заболеваниями органов верхних дыхательных путей.
Другие способы передачи
- Алиментарный путь возможет при попадании в рацион продуктов с высокой обсеменённостью вирулентным штаммом. При нарушении нормальной защитной способности стенки желудочно-кишечного тракта возбудитель туберкулеза способен проникнуть через стеку в кровоток.
- Контактный путь заражения возможен при длительных контактах (животные, предметы, бациллоносители).
Возбудитель способен проникать через слизистые оболочки, и крайне редко встречались случаи проникновения через кожные покровы.
- Внутриутробный путь заражения также встречается очень редко. Возможность попадания возбудителя к младенцу присутствует только во время родов, а точнее при разрыве плаценты.
Микобактерии не вырабатывают специфических экзотоксинов, что приводит к такому состоянию как «латентный микробизм». То есть возбудитель не становится мишенью для фагоцитов (первая ступень специфического иммунитета) и имеет возможность распространения по всему организму с током крови (происходит первичная микобактериемия).
Тропность возбудителя обусловлена обильностью кровеносных и лимфатических сосудов в тех или иных органах.
Таким образом, чаще всего поражаются:
- лимфатические узлы;
- легкие;
- корковый слой почек;
- трубчатые кости;
- сосудистая оболочка глаз.
Без иммунного ответа микроорганизма микобактерии накапливаются в местах оседания. Первыми иммунными клетками, реагирующими на возбудителя, являются полинуклеарные лейкоциты. Однако из-за низкого бактерицидного потенциала лейкоциты гибнут. После к иммунной реакции подключаются макрофаги. Но из-за код-фактора микобактерий нарушается способность макрофагов к лизису.
Первичное инфицирование
В случае сниженного иммунитета активность макрофагов будет снижена. Таким образом фагоцитоз недостаточен, а микобактерии накапливаются в пораженных тканях в геометрической прогрессии.
При лизисе оставшиеся макрофаги активно гибнут, при этом выделяя большое количество клеточных ферментов. Так образуются благоприятные условия для развития возбудителя туберкулеза.
А также происходит расплавление окружающих тканей высвободившимися макрофагальными ферментами, что благоприятствует размножению внеклеточных микобактерий.
С ростом количества микроорганизмов сдвигается и иммунный ответ (снижается количество и активность иммунных агентов). Воспаление распространяется на близлежащие ткани.
Наличие большой концентрации медиаторов снижает проницаемость стенок кровеносных сосудов.
Происходит инфильтрация ткани иммунными агентами (лейкоцитами, моноцитами) и формирование туберкулезных образований, в месте которых преобладающим процессом будет некроз казеозного характера.
Первичное инфицирование при неправильном лечении переходит в хроническую форму или становится причиной вторичного туберкулеза.
Симптомы первичного туберкулезного комплекса
Клиническая картина при первичном туберкулезе очень схожа с пневмонией. У грудных детей поражение легких принимает различный характер. У взрослых в связи с формировавшимся иммунитетом может быть очень долгий бессимптомный период.
У детей старшего возраста при исследовании обнаруживаются небольшие первичные фокусы в легочной ткани, также возможны различные осложнения первичного туберкулезного комплекса.
Наиболее важным признаком является кровохарканье, однако, в связи с редким проявлением, необходимо полное обследование.
При клиническом исследовании признаком первичного туберкулеза выявляется лимфаденит шейных и подмышечных узлов. Они имеют плотную консистенцию, сохраняют подвижность. При аускультативном исследовании наблюдается отставание в дыхательном акте одной половины легкого от другого, жесткое везикулярное дыхание, мелкопузырчатые хрипы.
Если очаги поражения имеют маленькие размеры, то при физикальном обследовании отклонений обнаружено не будет.
Лабораторные исследования
Лабораторные исследования включают изучение смывов бронхов (возможно желудка), в которых при микроскопии и необходимой окраске обнаруживают микобактерии туберкулеза.
Проводится комплексное лабораторное исследование анализов крови. Характерными изменениями будут лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, эозинопения, монопения, повышение скорости оседания эритроцитов.
Осложнения
Осложнения при первичном туберкулезном комплексе основываются на прогрессировании патологии и вовлечение в него анатомически близких органов.
Диагностика
При постановке диагноза необходимо собрать подробный анамнез. Особенно важно установить контакты с бактерионосителем (бактерионосителями), реакции и виражи на туберкулиновые пробы. Так как наиболее важный признак первичного комплекса — это гиперэргическая реакция на пробу Манту.
В диагностическую схему входят исследования крови, мокроты, смывов из бронхов и желудка.
Необходимо провести рентгенологическое исследование, при котором можно локализовать свежие фокусы в легочной ткани или лимфоузлах.
Рентгенологическая картина
При первичном комплексе протекает три основные взаимосвязанных процесса: поражение легочной ткани, обильный синтез железистого компонента и связывающего их лимфангоита.
Прежде чем патология становится биполярной происходит фаза активной инфильтрации клеточными компонентами легочной ткани. На рентгенограмме инфильтрат представлен областью с низкой эхогенностью. Данное затемнение заходит на корень легкого или вовсе его перекрывает.
Инфильтрат имеет различные размеры. От пораженного участка специалисты выделяют следующие виды:
- Лобарный;
- Сегментный;
- Бронхолобулярный.
Патанатомия
Морфологическим выражением процесса является три компонента, которые входят в состав первичного туберкулезного комплекса:
- Аффект;
- Лимфангит;
- Лимфаденит.
Варианты течения
| Первичный туберкулезный комплекс | ||
| Первичный эффект | Лимфангит | Казеозный лимфангит |
| Инкапсуляция | Склероз | Инкапсуляция |
| Петрификация | Петрификация |
Первичный туберкулезный комплекс: варианты развития
Четыре стадии
Выделают 4 этапа развития первичного туберкулезного комплекса:
I стадия – пневмоническая
На рентгене высматриваются три составные части:
- фокус в легочной ткани, его размер и форма могут варьировать, эрогенная активность зависит от интенсивности протекающего процесса;
- просматривается четкий лимфангоит;
- в области корня легких отмечается увеличение инфильтрированных лимфатических узлов. Корень на рентгенограмме будет расширенным, эхогенность повышена.
II стадия — рассасывание
Фокус сморщивается, его эрогенная интенсивность возрастает, становятся более отчетливыми контуры поражения. Уменьшается лимфангоит и инфильтрация лимфатических узлов.
III стадия — уплотнение
Очаг уменьшается, размер составит 1 см в диаметре, отмечаются известковые включения, которые на рентгене будут иметь интенсивную эхогенность. Они образуются в лимфоузлах корня легких. Очаг с основанием легких соединен тонкими нитями лимфангоита.
IV стадия — кальцинация
Очаг поражения значительно уменьшается, плотность и эхогенность возрастает. Он четко очерчен, зачастую имеет неправильную форму. Покрыт неплотным кальцификатом, отмечаются вкрапления. При благоприятном исходе образуется очаг Гона.
При своевременной диагностике, а также эффективном лечении исход благоприятный. Фокус склонен к полному рассасыванию. Структура и рисунок легких в итоге полностью восстанавливаются.
Дифференциальная диагностика
Особо важно дифференцировать первичный туберкулез от пневмоний, так как они имеют схожую клиническую картину.
| Критерий сравнения | Первичный туберкулез | Пневмония |
| Начало клинических проявлений | Сглаженное. | Острое, резкое, быстро протекающее. |
| Температура | На начальных стадиях без повышения температуры или с субфебральной формой. | Высокая, может достигать 41 градуса. |
| При аускультации | Жесткое дыхание, возможно прослушивание хрипов. |
Источник: https://tuberkulezkin.ru/prostuda/pervichnyj-tuberkuleznyj-kompleks-u-detej-i-vzroslyh-patogenez-oslozhneniya.html