Синдром слабости синусового узла (сссу): лечение, виды, что это такое и признаки на экг

Синоатриальный узел является главным регулятором сердечного ритма. Он представляет собой скопление атипичных клеток сердца, которые отличаются автоматизмом и способны распространять импульсы. Утрата управляющей функции узла приводит к нарушению ритма сердца.

Причины формирования слабости синусового узла

Синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия возле верхней полой вены, – это скопление клеток, способных к спонтанной деполяризации – активации электрического возбуждения.

Это означает, что под воздействием импульса нервной системы данные кардиомиоциты начинают передавать сигнал о сокращении по мышечным волокнам.

Реполяризация – возврат сердечной клетки в состояние покоя.

На электрокардиограмме деполяризация обозначена зубцом Р, а деполяризации желудочков – комплексом QRS. Реполяризации желудочков отвечает комплекс ST-T.

Синоатриальный узел (СА) иннервируется парасимпатическими и симпатическими нервными волокнами:

1. Парасимпатическая система через блуждающий нерв уменьшает активность узла, замедляет сердцебиение.
2. Симпатическая – через звездчатый узел вызывает усиление ритма (тахикардию), действует аналогично выбросу катехоламинов надпочечниками при физической нагрузке и стрессе.

Гиперактивность парасимпатической стимуляции приводит к брадикардии, паузам синусового узла, блокадам. Уменьшается автоматизм, сердцебиение замедляется. Симпатическая – увеличивает спонтанную деполяризацию, повышает автоматизм СА, ускоряет сердцебиение. Клетки питает правая коронарная артерия.

Эпидемиология синдрома слабости синусового узла (СССУ) тяжело поддается учету. Дисфункция проявляется у пациентов 60–70 лет и старше. Возникает в результате нарушений автоматизма или проводимости. Фиброз клеток синусового узла – наиболее частая причина слабости.

1. Правый блуждающий нерв иннервирует синоатриальный узел, его гиперактивность влечет брадикардию.
2. Левый блуждающий нерв иннервирует атриовентрикулярный узел, его стимуляция приводит к АВ-блокадам.
3. На сердечный ритм влияет работа внутренних органов, имеющих схожую иннервацию с блуждающим нервом. Раздражение легочных ветвей приводит к замедлению сердечного ритма, как и раздражение в области гортани. Брадикардический синдром может быть вызван заболеваниями полых органов (гломерулонефритом, грыжей пищеводного отверстия, механической желтухой) или развиться как осложнение операции по удалению желчного пузыря.
4. Основными причинами активации ваготонических рефлексов являются дисфункции первого позвонка, а провокатором подавления парасимпатической системы – спазм мышц шейного отдела и грудобрюшной диафрагмы.
5. Синдром слабости синусового узла развивается на фоне фиброза клеток синоатриального узла.

Заболевания и состояния, вызывающие рубцевание или повреждения электрической системы сердца, становятся причиной дисфункции. Рубцовая ткань после перенесенных операций вызывает СССУ у детей, реже присутствует генетическая причина патологии.

Дисфункцию провоцируют блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы – препараты, которые используются при гипертонии. В большинстве случаев функция СА нарушается из-за возрастного износа сердечной мышцы, ухудшения кровоснабжения. В подростковый период аномалия развивается на фоне нейровегетативных нарушений из-за активного роста.

Это приводит к снижению электролитного дисбаланса, изменению мембранного потенциала покоя и возбудимости клеток.

На фоне миокардитов, кардиомиодистрофии развивается опасный синдром тахи-бради, когда тахикардия подавляет синусовый ритм. Повышается опасность системной эмболии.

Классификация и симптомы

СССУ – это аномальное формирование и распространение синусового ритма, что часто сопровождается аналогичными отклонениями в предсердиях и в проводящей системе сердца.

Снижается скорость сокращений желудочков и возникают длинные паузы в покое и во время стрессов. В мягкой форме слабость синусового узла протекает без симптомов.

При более выраженном течении у пациентов развивается нерегулярное сердцебиение и нарушается кровоснабжение органов. Чаще всего фиксируют следующие симптомы слабости синусового узла:

• усталость;
• головокружение;
• спутанность сознания;
• обморок;
• стенокардия;
• симптомы сердечной недостаточности;
• аритмия.

Слабость синусового узла проявляется обострениями, которые чередуются периодами нормальной функции миокарда. Заболевание прогрессирует, повышая вероятность развития предсердной тахиаритмии.

Ход развития болезни сложно предсказать, а лечение чаще симптоматическое. Синдром аритмии развивается из-за замещения синусового ритма А-В ритмом.

Нарушение проводимости связано с прогрессирующим патологическим процессом, затрагивающим предсердия и другие части сердца.

Классификация СА включает несколько проявлений:

1. Синоатриальная блокада диагностируется, когда электрические импульсы перемещаются слишком медленно от синусового узла к другим водителям ритма, что замедляет сердцебиение.
2. Остановка синусового узла выражается в появлении пропущенных ударов сердца.
3. Синдром брадикардии-тахикардии – это чередование сессий аномально быстрых и медленных ритмов с долгими паузами (асистолия) между ударами. Синоним – синдром Шорта.
4. Синусовая брадикардия – это замедленное сердцебиение ниже 50 ударов в минуту.

Аритмический синдром – осложнение нарушения, когда мерцательная аритмия вытесняет медленный ритм полностью.

Диагностика

Головокружение, одышка и обмороки являются симптомами многих заболеваний. Но при синдроме слабости синусового узла они наблюдаются на фоне аномального сердцебиения.

При диагностике патологии врач проводит физикальный осмотр и собирает историю болезни. Как правило, все жалобы пациента сводятся к нарушению сердечного ритма.

Используется ряд тестов для постановки диагноза:

1. Электрокардиограмма показывает закономерности, которые характерны синдрому, такие как высокая ЧСС, медленный пульс или длительные паузы в сердцебиении после ускоренного сердечного ритма – асистолия.
2. Холтеровский мониторинг предполагает ношение в кармане портативного устройства, которое записывает активность сердца на протяжении 24–72 часов для более глубокого изучения факторов патологии.

Синдром слабости синусового узла на ЭКГ проявляется признаками:

• мерцательная брадиаритмия;
• предсердная тахиаритмия;
• тахиаритмии и брадиаритмии в комплексе;
• синусовая брадикардия;
• остановка синусового узла;
• фибрилляция предсердий.

Тяжесть СССУ при фибрилляции проявляется медленным темпом сокращения желудочков без введения препаратов, таких как «Пропранолол» или наперстянка.

Функциональная синусовая брадикардия, увеличение вагусной активности, желудочно-кишечные и неврологические нарушения и другие причины способны провоцировать признаки, которые напоминают синдром слабости СА. Дисфункция может возникать в послеоперационном периоде из-за увеличения тонуса блуждающего нерва на фоне анестезии и хирургического вмешательства.

Используемый диагностический тест – выполнение маневра Вальсальвы (вдыхание с последующим выдохом через сжатые губы) – приводит к ускорению ЧСС. При слабости синусового узла такой реакции не наблюдается.

Иногда проводят чреспищеводное электрофизиологическое исследование, если ЭКГ не подтверждает диагноз. Определяется два критерия:

• время восстановления функции синусового узла – промежуток между последним стимулом и синусовым зубцом Р (норма 1 500–1 600 мс);
• корректированное время восстановления функции синусового узла – разница между положительным периодом восстановления функции синусового узла и спонтанным сердечным циклом во время стимуляции (норма – 525–600 мс).

Данные критерии важны для диагностики бессимптомных нарушений.

Развитие СССУ в детском возрасте связано с воспалениями миокарда или врожденными пороками сердца. В 20% случаев у детей с 3 до 20 лет патология протекает без симптомов, потому требует тщательной диагностики.

Головокружения, боли в сердце, головные боли и обмороки являются признаками нарушенной функции водителя ритма.

Проверку функции сердца у ребенка проводят с помощью теста физической нагрузкой или атропином, чтобы дифференцировать слабость синусового узла.

У подростков ВСД осложняется СССУ, связанным с нейровегетативными нарушениями и обменными дисфункциями кардиомиоцитов. Основные жалобы: нехватка воздуха, слабость, нестойкие показатели артериального давления. Синдром становится основанием для выдачи военного билета по категории годности «В» – ограниченно годен для армии.

Лечение синдрома

Единственным лечебным подходом является коррекция внешних причин. По медицинским показаниям проводится имплантация кардиостимулятора.

Лечение бессимптомной дисфункции не требуется, даже если присутствует ненормальное время восстановления синусового узла. Если пациент принимает препараты, способные спровоцировать синусовые брадиаритмии (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ), от них следует отказаться.

Неотложная помощь

Терапия включает внутривенное введение атропина (0,04 мг на кг массы тела каждые 2–4 часа) в комбинации с изопротеренолом (0,05–0,5 мкг на кг в минуту внутривенно). Иногда используются трансвенозные кардиостимуляторы, если медикаментозная поддержка не помогает.

Неотложная помощь при потере сознания от трех минут и более включает непрямой массаж сердца.

Консервативные методы терапии

Людям с диагнозом синусового синдрома и тахикардией не помогают лекарства, замедляющие сердечный ритм. Существует опасность возникновения синоатриальной блокады. После ее возникновения ставится вопрос об имплантации кардиостимулятора.

При легкой форме дисфункции, протекающей без симптомов, пациенту рекомендуют регулярно посещать кардиолога, чтобы вовремя предотвратить осложнения. Возможность остановить прогрессию слабости синусового узла предоставляет только лечение причин ее развития. Для профилактики можно посетить остеопата, устраняющего влияние вегетативной системы.

При наличии жалоб выбирают два варианта консервативной терапии:

1. Назначение препаратов. Для начала кардиолог пересмотрит список принимаемых лекарств на предмет побочного эффекта в виде тахиаритмии или брадикардии.
2. При тахикардиях используют препараты, замедляющие сердцебиение – бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Если приступы тахикардии сочетаются с брадикардией, подбор препаратов происходит под наблюдением холтеровского мониторинга.

Дополнительно прописывают антикоагулянты для профилактики тромбоза у больных с фибрилляцией предсердий – «Варфарин» или «Аспирин Кардио».

При брадиаритмии-ахиаритмии сердцебиение контролируют с помощью «Дигоксина», «Пропранолола» или «Хинидина». С помощью холтера отслеживают эффективность терапии, предупреждая развитие застойной сердечной недостаточности. Головокружение указывает на непереносимость лекарств. При частом обострении симптомов принимают решение об установке кардиостимулятора.

Народных средств для лечения серьезного заболевания не предусмотрено. В домашних условиях можно принимать мяту, мелиссу или валерьяну.

Оперативное вмешательство

Кардиостимулятор – небольшое устройство, имплантированное под левую грудную мышцу под ключицей. Оно располагается так, чтобы электрод, идущий от устройства, направлялся по подключичной вене в камеры сердца.

Если электрические сигналы проходят через синусовый узел медленно, кардиостимулятор посылает электрический импульс для восстановления и поддержания нормального сердечного ритма. Различают одно-, двух- и трехкамерные кардиостимуляторы.

Последние кардиовертеры считаются наиболее физиологичными в отношении имитации функции водителя ритма.

Рекомендации по изменению образа жизни

Установка кардиостимулятора требует изменений некоторых привычек:

1. Устройство необходимо проверять, убеждаться в его правильной работе.
2. Выполнять легкую гимнастику, но не тяжелые физические упражнения, нагружающие грудные мышцы.
3. Перед прохождением металлоискателей в аэропортах и супермаркетах сообщать охране об имплантированном устройстве. Находиться подальше от металлоискателей и сигнализаций, поскольку они будут нарушать передачу импульсов.
4. Не располагать магниты, в том числе на чехлах телефонов и кошельках рядом с кардиостимулятором. Сообщать врачам при инструментальном обследовании о наличии устройства.
5. Избегать прямого контакта с тяжелым промышленным оборудованием и крупными двигателями. Сильные электрические или магнитные поля нарушают работу прибора.

Направление электрического сигнала в сердце создает ощущение пульсации, трепетания в шее и наполнения воздухом грудной клетки. Можно обсудить данное осложнение с кардиологом или хирургом, который проводил операцию.

Прогноз

Расстройство, вызванное поражением синусового узла, не поддается полному излечению. Прогноз зависит от динамики развития патологии, нарастания симптомов, сопутствующих заболеваний.

Загрузка…

Источник: https://ProSindrom.ru/cardiovascular/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla.html

Синдром слабости синусового узла (СССУ): что это?

Синусовый узел – это скопление специальных клеток в стенке правого предсердия, который в норме является источником («водителем») ритма сердца.

Вырабатываемые в синусовом узле электрические сигналы распространяются по проводящим путям и вызывают сокращение сердечной мышцы.

При различных патологических состояниях и заболеваниях сердца синусовый узел страдает, и его функция как источника ритма нарушается — развивается синдром слабости синусового узла (СССУ).
Он встречается и у мужчин, и у женщин с равной частотой, а также в детском возрасте.

Содержание

• 1 Причины развития
• 2 Клинические признаки
• 3 Диагностика
• 4 Лечение

Причины развития

В большинстве случаев СССУ сопровождается изменениями сердечной мышцы. Он появляется при расширении (дилатации) предсердий при пороках сердца. Причиной болезни может быть стеноз артерии синусового узла при ишемической болезни сердца, а также жировая дистрофия или некроз миокарда предсердий.

У детей причиной развития СССУ может быть дифтерия. У пожилых людей этот синдром возникает при атеросклерозе коронарных сосудов, в том числе при ишемической болезни сердца. Он может развиться при миокардите, кардиомиопатиях, интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, обзиданом, новокаинамидом.

Нарушение функции синусового узла развивается у 5% больных с острым инфарктом миокарда. Частой причиной СССУ является хроническая сердечная недостаточность.

Описан СССУ неизвестного происхождения у молодых лиц (болезнь Линегре).

Клинические признаки

У пациентов с СССУ может чередоваться редкий пульс с тахикардией.

Для СССУ характерна упорная синусовая брадикардия. Она проявляется постоянным редким пульсом. Характерно, что при физической работе ритм сердца учащается незначительно, несоответственно уровню нагрузки. Ритм не учащается при натуживании и задержке дыхания (проба Вальсальвы).

В некоторых случаях возникает остановка синусового узла. Чаще всего она развивается сразу после пароксизмов (приступов) тахикардии, то есть учащенного сердцебиения за счет фибрилляции предсердий или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии.

Остановка синусового узла часто не ощущается больным, так как сердце при этом начинает сокращаться под влиянием других источников ритма, то есть формируется замещающий ритм.

В других случаях замещающий ритм не появляется, и остановка синусового узла может сопровождаться головокружением и обмороком.

Одним из электрокардиографических признаков СССУ является появление синоатриальной блокады II ст. Она проявляется внезапным урежением сердечного ритма в два раза. Нередко при этой блокаде возникают замещающие сокращения.

Нередкой формой СССУ является брадисистолическая форма фибрилляции предсердий.
Другим проявлением этого заболевания является синдром тахикардии-брадикардии. Оно сопровождается чередованием приступов тахикардии (фибрилляции предсердий или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии) и резкого урежения ритма сердца.

Иногда первым проявлением СССУ являются приступы Морганьи-Адамса-Стокса, связанные временной остановкой сердца, проявляющиеся внезапной бледностью больного и потерей сознания.

Диагностика

При подозрении на СССУ необходимо провести электрокардиографию в покое и после нагрузки (например, после 30 приседаний). Заподозрить этот синдром поможет выраженная брадикардия, синоатриальная блокада, появление выскальзывающих сокращений, недостаточной прирост частоты сердечных сокращений после нагрузки.

Можно провести атропиновый тест. При этом больному вводят подкожно или внутривенно раствор атропина. Если после этого частота ритма не превышает 90 в минуту, можно говорить о наличии патологии синусового узла.

Следующим шагом в диагностике этого заболевания является суточное мониторирование электрокардиограммы, позволяющее уточнить выраженность брадикардии, наличие пауз, выскальзывающих сокращений, пароксизмальных нарушений ритма.

Верифицировать диагноз помогает чреспищеводное электрофизиологическое исследование. При этом в пищевод больного вводят специальный электрод, через который сердцу навязывают ускоренный ритм сокращений. После прекращения стимуляции возникает пауза, во время которой восстанавливается функция синусового узла. По длительности этой паузы судят о его активности.

Лечение

Режим и диета больных с СССУ обусловлены основным заболеванием. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, так как сердце при редком пульсе не может адекватно обеспечить возрастающие потребности организма в кислороде. Необходимо отказаться от вождения автомобиля и другой деятельности, связанной с повышенной опасностью.

Назначаются медикаменты для лечения основного заболевания. Следует избегать назначения бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и других средств, способных уменьшить частоту сердечных сокращений.

Для экстренной помощи больному с СССУ можно применять внутривенное введение раствора атропина.
Медикаментозное лечение назначается в случаях вегетативной дисфункции синусового узла, предпочтение при этом отдается транквилизаторам.

Основным методом лечения СССУ является имплантация искусственного водителя ритма – электрокардиостимулятора. Самым частым вариантом является стимуляция «по требованию» (AAI или AAIR). В этом случае искусственный водитель ритма активируется лишь при выраженной брадикардии или остановке синусового узла, вырабатывая импульс вместо него.

Имплантация кардиостимулятора (схематически)

При сопутствующем нарушении атриовентрикулярной проводимости может устанавливаться двухкамерный стимулятор (DDD или DDDR).

Имплантация электрокардиостимулятора проводится всем больным с клиническими признаками, сопровождающимися документированными изменениями на электрокардиограмме. Если обморочные состояния не удается подтвердить электрокардиографически, то решение об установке искусственного водителя ритма принимается индивидуально.

После операции больной должен регулярно наблюдаться у кардиолога, кардиохирурга, проверять эффективность работы кардиостимулятора. Назначается лечение основного заболевания, проводится терапия нарушений ритма. При появлении головокружения и обмороков больному с установленным кардиостимулятором необходимо обратиться к врачу.

Видеопрезентация на тему «Синдром слабости синусового узла»

Источник: https://doctor-cardiologist.ru/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla-sssu-chto-eto

Диагностика синдрома слабости синусового узла

18787

При сборе жалоб и анамнеза у больных с СССУ следует определить: 

• клинические проявления СССУ (прежде всего наличие или отсутствие обмороков и предобморочных состояний, обстоятельств их возникновения); 
• возможную причину СССУ: перенесённый ИМ, миокардит, операции на сердце, приём антиаритмических препаратов, семейный анамнез (брадикардия, имплантированные ЭКС у родственников), указания на занятия спортом, храп во сне и др.; 
• сочетания с другими нарушениями ритма и проводимости (прежде всего, с ФП). 

При физическом обследовании выявляют брадикардию в покое или при пробной физической нагрузке, аритмичные тоны сердца (экстрасистолия, паузы ритма), различные виды тахикардий при синдроме брадикардии-тахикардии. Иногда стойкая брадикардия может приводить к компенсаторному повышению артериального давления (гемодинамическая АГ).

У больных с ваготонической дисфункцией синусового узла можно обнаружить различные признаки ваготонии (например, гипергидроз, стойкий красный дермографизм, мраморность ладоней) и симптомы мезенхимальной дисплазии (например, астеническая конституция, гипермобильность суставов, плоскостопие, систолический шум при пролапсе митрального клапана). 

• Необходимы проведение общего анализа крови (Нb, лейкоциты, СОЭ), определение липидного спектра, уровня гормонов щитовидной железы (тироксина) и тиреотропного гормона, при подозрении на миокардит — электрофорез белков, определение содержания С-реактивного белка, фибриногена, сердечных тропонинов Т или I, КФК, антител к миокарду, кардиотропным вирусам (Коксаки, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирусы группы герпеса), стрептококкам: проведение реакции торможения миграции лимфоцитов. 
• При подозрении на генетически детерминированное заболевание как на причину СССУ показано генетическое обследование.
• Стандартное электрокардиографическое исследование в 12 отведениях 
• Возможности диагностики СССУ с помощью ЭКГ в 12 стандартных отведениях довольно ограничены, поскольку нередко аритмия носит преходящий характер и возникает в случайные интервалы времени, тем не менее критерии диагноза СССУ существуют. 
• — Постоянная синусовая брадикардия в течение суток с ЧСС менее 50 в минуту. 
• — Синусовые паузы более 3 с, обусловленные рядом причин. 

• Синоатриальной блокадой II степени: 

      — первого типа — постепенное укорочение интервала Р-Р с последующим резким его удлинением (обратная периодика Самойлова-Венкебаха); 

      — второго типа — пауза ритма, кратная предшествующему интервалу Р-Р (рис. 1). 

• Остановкой синусового узла — возникшая пауза не кратна предшествующим интервалам Р-Р (рис. 2). 
• Удлинённой постэкстрасистолической паузой (компенсаторная пауза после экстрасистолы превышает два интервала R-R). Более или менее продолжительное снижение ЧСС после экстрасистолы получило название постэкстрасистолической депрессии синусового ритма. Аналогичный феномен иногда наблюдают и после пароксизма тахикардии, а пауза перед спонтанным восстановлением синусового ритма более 1,5 с может свидетельствовать о латентном СССУ. Во время пауз возможно появление замещающих ритмов (предсердных, узловых, желудочковых) различной продолжительности (см. рис. 1, 2). 
• Длительные или интермиттирующие периоды замещающих ритмов, сопровождающихся клинической симптоматикой. 
• Синдром брадикардии-тахикардии — чередования синусовой брадикардии и пауз с пароксизмами ФП (в 58% случаев) и/или предсердной тахикардией, особенно когда регистрируется возвращение к редкому синусовому ритму, следующему спонтанно за наджелудочковой тахикардией. Нередко такие эпизоды возникают в течение суток десятки раз и купируются спонтанно. 

Рис. 1. Синдром слабости синусового узла: синоатриальная блокада II степени II типа. Пауза, возникшая между комплексами 2 и 3, равна двойному интервалу Р-Р. Комплексы 1, 3 и 6 — замещающие узловые (комплекс 3 — сливной)

Рис. 2. Синдром слабости синусового узла: остановка синусового узла с появлением замещающего узлового ритма. Исходно на ЭКГ — синусовый ритм с ЧСС 53 в минуту (комплексы 1-4), далее следует пауза продолжительностью 3 с с последующим возникновением замещающих узловых сокращений (комплексы 5,6). Комплекс 7 — предсердный. Комплекс 8 — восстановление синусового ритма

1. Холтеровское мониторирование 
2. Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет с большей вероятностью фиксировать вышеуказанные ЭКГ-признаки и в ряде случаев соотносить их с клиническими проявлениями. 
3. Нагрузочные ЭКГ-пробы 

Значимость их в диагностике СССУ невелика. Тредмил-тест позволяет определить прирост ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

О хронотропной недостаточности свидетельствует отсутствие прироста ЧСС более 90-100 в минуту при повседневной и выше 110-120 в минуту при значительной физической нагрузке.

С помощью нагрузочных ЭКГ-тестов можно также исключить (или подтвердить) тот факт, что ИБС служит причиной развития нарушений ритма. 

• Эхокардиография 
• ЭхоКГ позволяет определить морфологические и функциональные изменения сердца (клапанные дефекты, гипертрофия ЛЖ, фракция выброса ЛЖ, наличие зон гипо- и акинезии, увеличение полостей сердца), то есть определить заболевание, служащее возможной причиной аритмии. 
• Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца 
• При отсутствии убедительных критериев диагноза по данным мониторирования ЭКГ диагноз СССУ можно верифицировать с помощью электрофизиологического исследования, чаще чреспищеводного. Определяют: 

• время восстановления функции синусового узла — интервал между последним стимулом и первым синусовым зубцом Р (в норме не более 1500-1600 мс);
• корригированное время восстановления функции синусового узла — разность между положительностью времени восстановления функции синусового узла и спонтанного сердечного цикла в периоде до стимуляции (в норме не более 525-600 мс).

Специфичность этих показателей в диагностике СССУ составляет более 90%, чувствительность 45-85%. 

Дифференциальную диагностику следует проводить прежде всего между СССУ органической природы и ваготонической дисфункцией синусового узла. При этом надо учитывать, что у молодых людей до 20 лет ваготония может быть вариантом нормы.

Брадикардия, миграция водителя ритма и паузы, наблюдаемые ночью, чередуются с адекватным или избыточным приростом ЧСС при физических нагрузках. Ваготоническую дисфункцию синусового узла диагностируют лишь при резко выраженных ЭКГ-признаках дисфункции синусового узла, чаще в сочетании с клинической картиной НЦД по ваготоническому типу.

Достаточно четко разграничивать СССУ и ваготоническую дисфункцию синусового узла позволяет чреспищеводное электрофизиологическое исследование, проводимое на фоне полной вегетативной блокады (внутривенное введение раствора атропина в дозе 0,02 мг/кг и пропранолола в дозе 0,1 мг/кг).

При нормализации исходно увеличенных времени восстановления функции синусового узла и корригированного времени восстановления функции синусового узла диагностируют ваготоническую дисфункцию синусового узла, а при сохранении или усугублении признаков нарушения автоматизма — СССУ органической природы.

У больных с синдромом ночного апноэ верификация связи обнаруженных нарушений сердечного ритма с эпизодами снижения насыщения крови кислородом (десатурацией) возможна при одновременном мониторировании ЭКГ и суточной (или ночной) пульс-оксиметрии. 

Наибольшие трудности представляют обследование и лечение больных с эпизодами головокружения и обмороками в анамнезе, с признаками дисфункции синусового узла, однако не ясно, служит ли дисфункция синусового узла причиной этиж симптомов.

Таким больным часто необходимы консультация невролога и проведение соответствующего неврологического обследования.

Кроме того, при ведении больных с ваготонической дисфункцией синусового узла бывает полезно участие невролога, психиатра или психотерапевта. 

1. При показаниях к имплантации ЭКС больным необходима консультация кардиохирурга. 
2. В формулировке диагноза следует указывать основное заболевание, вид нарушений автоматизма, наиболее важные клинические проявления. 

• Постмиокардитический кардиосклероз с нарушениями ритма и автоматизма: синдром брадикардии-тахикардии (синусовая брадикардия, пароксизмальная форма ФП). 
• Идиопатический синдром слабости синусового узла: остановка синусового узла с приступами Морганьи-Адамса-Стокса.

Царегородцев Д.А.

Брадиаритмии

Источник: https://medbe.ru/materials/diagnostika-i-simptomy-ssz/diagnostika-sindroma-slabosti-sinusovogo-uzla/

Синдром слабости синусового узла

Главная /Полезная информация /Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся снижением частоты электрических сигналов, исходящих из синусового узла.

Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60—80 в минуту.

СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.

При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.

Классификация СССУ

• По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
• По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма. Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.
• По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.

Формы заболевания СССУ

1. Синусовая брадикардия — ритм с частотой до 60 сокращений в минуту. Считается нормой для физически тренированных лиц, спортсменов, а также молодых людей с превалированием вагусных влияний на сердце. Кроме того, во время сна происходит физиологическое урежение ЧСС на 30%.

   В иных случаях брадикардия сопровождает различные заболевания.  Умеренная брадикардия может не нарушать кровообращение, однако ритм с частотой менее 40 ударов в минуту приводит к недостаточному кровоснабжению и ишемизации (дефициту кислорода) органов и тканей, нарушая этим их функцию.

     Вне зависимости от причины, основа брадикардии — это нарушение способности синусного узла генерировать электрические импульсы с минутной частотой больше 60 либо некорректное их распространение по проводящей системе. 

2. Синоатриальная блокада.

   При данном виде синусной дисфункции происходит торможение вплоть до полной остановки передачи электрической волны от водителя ритма к предсердиям.

   При этом наблюдается увеличение паузы между сокращениями предсердий, их временная асистолия и как следствие отсутствие своевременного сокращения желудочков, что сказывается на гемодинамике.

     Механизм развития блокады бывает связан как блокированием движения импульса от источника, так и с отсутствием формирования возбуждения в самом узле. 

3. Остановка СУ. Синус-арест грозит внезапной остановки сердечной деятельности. Однако чаще роль источника импульсов берет на себя водитель ритма II порядка (АВ-узел), генерирующий сигналы частотой 40-60 в минуту или III порядка (пучок Гиса, волокна Пуркинье) при АВ-блокаде, частота =15-40 в мин.

Симптомы СССУ

Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.

Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).

Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям.

Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий — это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца.

При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.

Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.

По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.

Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.

Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

• Замещение клеток соединительной тканью — кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
• Врожденное недоразвитие синусового узла.
• Старческий амилоидоз.
• Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

• Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
• Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
• Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
• Ишемизация синусового узла.
• Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
• Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
• Электролитные нарушения.
• Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
• Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Диагностика СССУ

1. Установление на ЭКГ брадикардии синусового происхождения с частотой до 40 ударов в минуту в дневное время и менее 30 уд/мин ночью может свидетельствовать о синусовой дисфункции. СА-блокада, паузы больше 3 сек, синдром тахи-брадикардии, миграция водителя ритма по предсердиям позволяют заподозрить ослабление водителя ритма.

2.  Более информативным методом диагностики является холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет провести анализ сердечного ритма за целые сутки и более, отследить связь нарушений с нагрузками, приемом лекарств, выявить провоцирующие факторы.

3.  В сложных ситуациях, когда нарушение функции СУ носит непостоянный характер, используют ЭФИ. Больному в пищевод вводится электрод, которым стимулируют предсердия до частоты 140-150 сокращений в минуту, подавляя тем самым активность естественного водителя ритма и наблюдая время восстановления функции синусного узла после прекращения стимуляции.

Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (УЗИ сердца), реже томографию сердца.

Лечение СССУ

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла зависит от степени дисфункции синусового узла, причины болезни, клинических проявлений, выраженности нарушений гемодинамики. Вторичный характер патологии подразумевает лечение основного заболевания.

При легких и умеренных формах СССУ используются лекарственные препараты. Если медикаменты не дают эффекта, либо развивается сложная, комбинированная с другими нарушениями ритма, или острая, тяжелая форма дисфункции синусного узла, нарушающая регионарное и системное кровообращение, показана установка электрокардиостимулятора.

Когда следует обратиться к доктору? Обращаться за помощью нужно при любом из симптомов, описанных в разделе клинических проявлений, кардиальных или церебральных. Своевременно принятые меры по диагностике и лечению СССУ обеспечивают не только улучшению самочувствия, но и спасение жизни.

Источник: https://avenumed.ru/poleznaya-informatsiya/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla/

Насколько опасен синдром слабости синусового узла?

Существует два вида нарушений сердечного ритма, при которых установка постоянного кардиостимулятора (КС) считается оптимальным вариантом лечения.

Один из них — блокада сердца, когда распространение электрического импульса из предсердий (верхних камер сердца) в желудочки (нижние камеры) по какой-либо причине замедляется.

Другое наиболее частое показание для имплантации КС — это синдром слабости синусового узла (СССУ).

Причины возникновения аритмии

Данное нарушение ритма появляется из-за патологических изменений, которые происходят в синусовом узле. Данное крошечное образование правого предсердия является водителем ритма первого порядка.

Он генерирует электрические сигналы, что позволяет синхронизировать работу предсердий и желудочков. У здоровых людей в состоянии покоя синусовый узел генерирует 60 — 90 электрических импульсов в минуту. А в состоянии физической активности их частота растет.

Например, у спортсмена, бегущего стометровку, они могут генерироваться с частотой 200 — 220 в минуту.

Проводящая система сердца

Недостаток их генерации приводит к так называемой синусовой брадикардии (снижение частоты сердечных сокращений), при которой любое физическое напряжение или эмоциональный стресс не вызывают учащения пульса.

Такая неадекватная реакция сердца приводит к обморокам, головокружению и другой симптоматике.

Кроме того, синдром слабости синусового узла часто сопровождается эпизодами фибрилляции предсердий (мерцательной аритмией).

Механизм возникновения данной патологии до конца непонятен. Тем не менее четко прослеживается связь СССУ с патологическими состояниями, которые приводят к образованию рубцов (фиброзу) в сердце. К ним относятся:

• идиопатические дегенеративные изменения вокруг синусового узла, которые происходят в старческом возрасте;

• операционная травма сердечной ткани;

• повышенное артериальное давление;

• структурные дефекты сердца.

Помимо этого, длительный прием некоторых лекарственных средств может вызвать СССУ. Например, длительный прием следующих препаратов может привести к этой проблеме:

• сердечные гликозиды (дигоксин — наиболее известный препарат из этой группы);

• блокаторы кальциевых каналов;

• антиаритмические средства (длительная лекарственная терапия какой-либо аритмии может спровоцировать появление другого вида нарушения сердечного ритма).

О распространенности данной патологии трудно судить, так как СССУ часто протекает бессимптомно. Многие люди могут жить с этой аритмией и не знать, что она у них есть.

В одном из исследований было установлено, что у людей старше 65 лет с ишемической болезнью сердца распространенность СССУ составляет 1 на 600.

Синдром слабости синусового узла у детей встречается крайне редко, основная причина его появления в этом возрасте — оперативное вмешательство на сердце.

Рекомендуем прочитать о причинах и симптомах мерцательной аритмии. Вы узнаете о причинах возникновения фибрилляции предсердий, видах и типах мерцательной аритмии, о том, надо ли ее лечить и чем?
А здесь подробнее о том, что делать, если дома возник приступ мерцательной аритмии.

Клинические проявления

Продолжительное время появившееся нарушение ритма никак себя не проявляет. Когда возникает симптоматика, то ее довольно часто связывают с уже существующим заболеванием сердечно-сосудистой системы. Поэтому данное нарушение сердечного ритма достаточно трудно диагностировать на основании только симптомов.

Они могут включать:

• появление общей усталости;

• снижение толерантности к физической нагрузке;

• обмороки или предобморочное состояние;

• ощущение чувства биения сердца;

Наиболее характерные признаки синдрома слабости синусового узла, являющиеся результатом брадикардии, — постоянное чувство усталости, головокружение или (в тяжелых случаях) потеря сознания.

У многих пациентов симптомы появляются только во время физической активности. То есть отсутствует адекватная реакция на появившуюся нагрузку, которая в норме требует учащения сердечных сокращений.

Такое состояние называется «хронотропная некомпетентность».

В долгосрочной перспективе возникшая патология увеличивает риск развития инсульта и сердечной недостаточности. Люди с данным заболеванием довольно часто травмируются, когда возникают обмороки.

Классификация

Под понятием «синдром слабости синусового узла» подразумевают три проблемы, которые могут возникнуть у пациента с сердечным ритмом. Например:

• синусовая брадикардия, то есть замедление ритма;

• тахикардия — эпизоды ускорения сердечного ритма, которые включают фибрилляцию предсердий (мерцательная аритмия), трепетание предсердий и суправентрикулярные тахикардии;

• приступы брадикардии-тахикардии, то есть чередование двух вышеуказанных проблем.

Последний вариант еще называется синдром бради-тахи, самым неприятным проявлением которого являются частые обмороки. Потеря сознания обычно наступает сразу же после приступа мерцательной аритмии, что связано с появлением длительной паузы.

Когда эпизод МА внезапно прекращается, то «больному» синусовому узлу требуется несколько секунд, чтобы «проснуться» и начать генерировать электрические сигналы вновь. В течение этого периода сердце не сокращается, что может длиться 10 или более секунд.

 Это приводит к выраженной усталости, человек теряет сознание.

Диагностика

Доктор может заподозрить СССУ, когда при осмотре выявляется частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту, а также в случае обнаружения нерегулярности сердечного ритма. После этого он направляет пациента на электрокардиографическое исследование (ЭКГ), чтобы подтвердить аритмию.

Однако для постановки диагноза синдрома слабости синусового узла ЭКГ обычно бывает недостаточно. Чтобы иметь твердую уверенность, врач назначает помимо ЭКГ и другие исследования сердца.

Как правило, окончательный диагноз позволяет поставить холтеровский мониторинг. С помощью специального устройства и прикрепленных к телу пациента электродов производится запись электрической активности сердца (как и при ЭКГ) непрерывно в течение суток.

Лечение патологии

Имплантация кардиостимулятора считается наилучшим вариантом лечения синдрома слабости синусового узла для больных, у которых имеются признаки заболевания.

Особенно это касается пациентов, у которых выявлен синдром бради-тахи. Так как, во-первых, у них чаще всего встречаются обмороки.

И, во-вторых, многие из препаратов, которые применяются для лечения мерцательной аритмии (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и антиаритмические средства) могут «ухудшить слабость» синусового узла.

Установка КС избавляет больного от обмороков и позволяет в дальнейшем проводить терапию мерцательной аритмии более безопасно.

Установка кардиостимулятора

Установка однокамерных или двухкамерных кардиостимуляторов позволяет снизить частоту приступов фибрилляции предсердий, тромбоэмболических осложнений, сердечной недостаточности и смертности.

В сочетании с имплантацией кардиостимулятора эффективно используются при тахикардии бета-блокаторы, хинидин и дигоксин.

Антикоагулянты (препараты, разжижающие кровь) иногда необходимы при мерцательной аритмии.

Профилактика

Успешная терапия и профилактика сердечно-сосудистых и других заболеваний, которые могут привести к развитию СССУ, способны предотвратить появление этой проблемы. Поэтому здоровое питание, физические упражнения, поддержание оптимального веса, а также отказ от курения — все это действенные варианты профилактики СССУ.

Прогноз

Синдром слабости синусового узла — неизлечимое заболевание, имеет тенденцию с течением времени только ухудшаться. К счастью, у многих людей период с незначительной симптоматикой протекает достаточно длительно.

Синдром слабости синусового узла и армия — несовместимы. Если у призывника установлен данный диагноз, а не вегетативная дисфункция синусового узла, то его освобождают от призыва. Вегетативная дисфункция синусового узла — потенциально обратимое состояние и вызвано функциональными расстройствами, а не органическими повреждениями сердца. Оно не является поводом для освобождения от армии.

Источник: http://CardioBook.ru/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla/