Внезапная сердечная (коронарная) смерть: стадии, что это такое и первая помощь

Содержание

Рассказать ВКонтакте Поделиться в Одноклассниках Поделиться в Facebook

Скоропостижная кончина наступает вследствие быстротекущего латентного либо клинически выраженного болезненного состояния. Как показывает медицинская практика, внезапная смерть у взрослых людей зачастую возникает по причине острой коронарной недостаточности, врожденных или приобретенных сердечных и сосудистых патологий. Узнайте, какие симптомы могут косвенно указывать на скрытую угрозу.

Что такое внезапная смерть

Согласно международным врачебным рекомендациям, скоропостижной считается кончина человека в течение 6 часов после появления первых симптомов патологического состояния.

Моментальная смерть, или в переводе на английский sudden death, наступает без заведомо известной причины.

Кроме того, не существует каких-либо морфологических признаков, основываясь на которых можно при вскрытии поставить соответствующий диагноз о внезапной кончине пациента.

Тем не менее в ходе посмертного исследования человека патологоанатом, сопоставив все имеющиеся данные, может сделать логическое заключение о моментальной или насильственной смерти лица. В большинстве случаев в пользу мгновенной кончины говорят такие изменения органов, при которых продолжение жизни на протяжении самого короткого промежутка времени является невозможным.

Причины внезапной смерти

Статистические данные показывают, что основной причиной большинства летальных исходов являются заболевания сердца: ишемическая патология, наступление фибрилляции желудочков.

При этом отвечая, от чего наступает мгновенная смерть, специалисты нередко называют хронические недуги, которые на протяжении длительного времени протекают в скрытой форме, после чего внезапно обостряются и приводят к неожиданной кончине человека. Одним из таких смертельно опасных заболеваний является рак.

В большинстве случаев онкология развивается бессимптомно и дает о себе знать, когда пациент зачастую уже считается безнадежным. Так, злокачественное поражение печени выступает основной причиной неожиданных смертей жителей Китая.

Другим коварным заболеванием, способным привести к скоропостижной кончине, является СПИД, который ежегодно уносит миллионы жизней в Африке. Кроме того, отдельно стоит сказать о Мексике.

Это единственная страна, в которой цирроз печени выступает главной причиной высокой смертности населения.

В молодом возрасте

Сегодня юноши и девушки каждый день подвергаются негативному влиянию современного образа жизни.

С экранов телевизоров, обложек модных журналов молодым людям навязывается культ стройного (зачастую дистрофичного) тела, доступность и распущенность.

Посему вполне понятно, что уровень смертности лиц, только начинающих свой жизненный путь, будет со временем расти. Основными причинами мгновенной смерти среди юношей и девушек, не достигших 25 лет, принято считать:

алкоголь;
курение;
беспорядочные половые связи;
наркоманию;
неправильное питание;
психологическую восприимчивость;
наследственные заболевания;
тяжелые врожденные патологии.

Во сне

Неожиданная смерть в этом состоянии наступает вследствие потери специальных клеток, отвечающих за сократительную способность легких. Так, ученым из США удалось доказать, что люди умирают во сне в большинстве случаев из-за центрального сонного апноэ.

При этом человек может даже проснуться, но все равно покинуть этот бренный мир по причине кислородного голодания, вызванного инсультом или остановкой сердца. Как правило, данному синдрому подвержены люди преклонного возраста.

Каких-либо специфических методов лечения центрального сонного апноэ не существует.

Внезапная детская смерть

Данный синдром был впервые описан в начале 60-х годов прошлого столетия, хотя случаи мгновенной гибели младенцев регистрировались и ранее, но они не подвергались столь тщательному анализу.

Маленькие дети обладают очень высокими адаптивными способностями и невероятной устойчивостью к самым разным негативным факторам, потому смерть грудного ребенка принято считать исключительной ситуацией.

Тем не менее существует целый ряд внешних и внутренних причин, которые могут привести к внезапной детской кончине:

удлинение интервала Q-T;
апноэ (феномен периодического дыхания);
дефицит серотониновых рецепторов;
перегрев.

Факторы риска

В связи с тем, что основной кардиогенной причиной мгновенной смерти выступает ишемическая болезнь, то вполне логично предположить, что сопутствующие этой патологии сердца синдромы в полной мере можно отнести к состояниям, способным повысить вероятность наступления скоропостижной кончины. При всем этом научно доказано, что связь эта опосредована через основное заболевание. Клиническими факторами риска по развитию клинической смерти среди больных ишемическим синдромом являются:

острый инфаркт миокарда;
постинфарктный крупноочаговый склероз;
нестабильная стенокардия;
нарушение сердечного ритма вследствие ишемических изменений (ригидный, синусовый);
асистолия желудочков;
поражение миокарда;
эпизоды потери сознания;
поражение коронарных(сердечных) артерий;
сахарный диабет;
электролитный дисбаланс (например, гиперкалиемия);
артериальная гипертензия;
курение.

Как наступает внезапная смерть

Данный синдром развивается в считаные минуты (реже часы) без какого-либо предупреждения среди полного благополучия. В большинстве случаев мгновенная смерть поражает молодых мужчин в возрасте от 35 до 43 лет.

При этом зачастую в ходе патологоанатомического обследования умерших обнаруживаются сосудистые причины наступления скоропостижной кончины.

Так, изучая участившиеся случаи мгновенной смерти, специалисты пришли к выводу, что основным провоцирующим фактором возникновения данного синдрома выступает нарушение коронарного кровотока.

При сердечной недостаточности

В 85% случаев мгновенный летальный исход регистрируется у лиц со структурными аномалиями органа, нагнетающего кровь в сосуды. При этом внезапная сердечная смерть выглядит как молниеносно протекающий клинический вариант ишемической болезни.

Медицинская практика показывает, что у четверти лиц, умерших мгновенно, до возникновения первичных симптомов наблюдаются брадикардия и эпизоды асистолии.

Смерть от остановки сердца наступает вследствие запуска следующих патогенетических механизмов:

Снижения фракционного выброса левого желудочка на 25-30%. Указанный синдром многократно повышает риск возникновения внезапного коронарного летального исхода.
Эктопического очага автоматизма в желудочке (более 10 желудочковых экстрасистол в час или неустойчивая желудочковая тахикардия), возникающего как следствие желудочковых аритмий. Последние по большей части развиваются на фоне острой транзиторной ишемии миокарда. Эктопический очаг автоматизма принято квалифицировать как фактор риска внезапной аритмической смерти.
Процесса спазмирования сосудов сердца, который приводит к ишемии и способствует ухудшению восстановления кровотока к поврежденным участкам.

Стоит отметить, что особо значимыми электрофизиологическими механизмами, вследствие которых наступает внезапная коронарная смерть у человека с сердечной недостаточностью, является тахиаритмия.

При этом своевременное лечение указанного состояния при помощи дефибриллятора с модифицированной конфигурацией импульса значительно снижает количество летальных исходов среди пациентов, перенесших внезапную остановку сердца.

От инфаркта

Поступление крови в сердце осуществляется через коронарные артерии. В случае если их просвет закрывается, происходит образование первичных очагов омертвения, ишемии в сердце.

Острая манифестация кардиологической патологии начинается с повреждения сосудистой стенки с дальнейшим тромбозом и спазмом артерий.

Вследствие этого нагрузка на сердце возрастает, миокард начинает испытывать кислородное голодание, которое сказывается на его электрической активности.

В результате внезапного коронарного спазма возникает фибрилляция желудочков, через несколько секунд после этого происходит полное прекращение кровообращения головного мозга.

На следующем этапе у пациента наблюдаются остановка дыхания, атония, отсутствие роговичных и зрачковых рефлексов.

По истечении 4 минут с момента наступления фибрилляции желудочков и полной остановки кровообращения в организме в клетках мозга происходят необратимые изменения. В целом смерть от инфаркта может наступить за 3-5 минут.

От тромба

В венозном русле данные патологические образования возникают по причине нескоординированной работы свертывающей и противосвертывающей систем.

Так, начало появления сгустка обуславливается повреждением сосудистой стенки и ее воспалением на фоне тромбофлебита. Воспринимая соответствующий химический сигнал, в действие включается свертывающая система.

В результате чего возле патологического участка образуются нити фибрина, в которых запутываются клетки крови, создавая все условия для отрыва тромба.

В артериях образование сгустков происходит по причине сужения сосудистого просвета. Так, холестериновые бляшки преграждают путь свободному току крови, вследствие чего образуется комок из тромбоцитов и фибриновых нитей.

Важно отметить, что в медицине различают флотирующий и пристеночный тромбы. По сравнению с первым видом, последний имеет незначительные шансы оторваться и стать причиной закупорки (эмболии) сосуда.

В большинстве случаев причины внезапной остановки сердца от тромба обусловлены перемещением флотирующего тромба.

Одним из тяжелых последствий отрыва такого сгустка является закупорка легочной артерии, которая выражается в сильном кашле, синюшности кожных покровов. Нередко возникает нарушение дыхания с последующим прекращением сердечной деятельности. Не менее серьезным последствием отрыва тромба является нарушение мозгового кровообращения на фоне эмболии магистральных сосудов головы.

Диагностики внезапной смерти

Своевременно проведенный физикальный осмотр является залогом успешности дальнейших мероприятий по сердечно-легочной реанимации (СЛР). Диагностика мгновенной смерти основывается на симптомах, характерных для естественной кончины пациента. Так, отсутствие сознания определяется, если никакие внешние раздражители не вызывают реакций со стороны реанимируемого лица.

Диагностика нарушений дыхания отмечается, когда за 10-20 с. наблюдения не удается уловить координированных движений грудины, шума выдыхаемого пациентом воздуха.

При этом агональные вдохи не обеспечивают надлежащую вентиляцию легких и не могут быть интерпретированы, как самостоятельное дыхание.

В ходе ЭКГ-мониторинга обнаруживаются патологические изменения, характерные для клинической смерти:

фибрилляция или трепетание желудочков;
асистолия сердца;
электромеханическая диссоциация.

Клинические проявления

В 25% случаев внезапный летальный исход наступает мгновенно без каких-либо предвестников. Некоторые больные за неделю до клинической смерти жалуются на разные продромальные проявления: учащение болей в грудине, общую слабость, одышку.

Важно отметить, сегодня уже существуют методы профилактики сердечного приступа, основанные на ранней диагностике предупредительной симптомалогии этого состояния. Непосредственно перед наступлением внезапной кончины у половины пациентов отмечается ангинозный приступ.

К клиническим признакам скорой кончины пациента относят:

потерю сознания;
отсутствие пульса на сонных артериях;
расширение зрачков;
отсутствие дыхания или появление агональных вдохов;
изменение цвета кожных покровов с нормального на серый с синюшным оттенком.

Медицинская помощь при внезапной смерти

Как правило, большая часть случаев неожиданной остановки сердца происходит вне больничных стен. По этой причине крайне важно владеть техникой оказания неотложной помощи при внезапном наступлении клинической смерти.

Особенно это касается субъектов общества, которые в силу своих должностных обязанностей контактируют с большим количеством людей.

Помните, грамотно проведенные реанимационные действия непосредственно в первые минуты после появления симптомов остановки сердца помогут выиграть время до приезда медицинских работников.

Неотложная помощь

Основная проблема, которая возникает у лиц без сознания, заключается в обтурации дыхательных путей корнем языка и надгортанником вследствие атонии мышц.

Надо сказать, что данное состояние развивается при любом положении тела, а при наклоне головы вперед оно развивается в 100% случаев. Потому первое, что необходимо предпринять – это обеспечить надлежащую проходимость дыхательных путей.

С этой целью нужно использовать тройной прием П. Сафара, состоящий из следующих последовательных действий:

Запрокидывания головы;
Выдвигания нижней челюсти вперед;
Открывания рта.

После того как проходимость дыхательных путей обеспечена следует перейти к искусственной вентиляции легких (ИВЛ). При оказании первой помощи указанное мероприятие осуществляется методом «изо рта в рот».

Так, одна рука располагается на лбу пострадавшего, тогда как другая зажимает его нос. Затем реаниматор фиксирует собственные губы вокруг рта оживляемого и вдувает воздух, контролируя при этом экскурсию грудной клетки пациента.

При ее видимом поднятии нужно отпустить рот пострадавшего, давая ему шанс сделать пассивный выдох.

На следующем этапе проводится искусственное поддержание кровообращения, для обеспечения которого используют алгоритм проведения непрямого массажа сердца, или компрессии грудной клетки.

С этой целью нужно правильно уложить реанимируемого человека на ровную поверхность.

Далее следует определить точки компрессии: путем пальпации мечевидного отростка и отступления от него на 2 поперечных пальца вверх.

Руку необходимо расположить на границе средней и нижней части грудины так, чтобы пальцы были параллельны ребрам. Толчки выполняются выпрямленными в локтях конечностями.

Компрессия грудной клетки проводится с частотой 100 нажатий в минуту с перерывом на искусственную вентиляцию легких. Глубина толчков составляет около 4-5 см.

Мероприятия по восстановлению сердечной деятельности следует прекратить, если:

Появился пульс в магистральных артериях.
Предпринимаемые действия не оказывают должного эффекта в течение 30 минут. При этом исключение составляют следующие состояния, требующие пролонгирования реанимации:

гипотермия;
утопление;
передозировка лекарственных препаратов;
электротравма.

Реанимационные мероприятия

На сегодняшний день в основу концепции СЛР положены строгие правила, обеспечивающие полную безопасность проводимых мероприятий для жизни человека.

Кроме того, представлен и научно обоснован алгоритм действий реаниматора при внезапной остановке сердца или резкой потери респираторной функции у пострадавшего лица.

При развитии указанных состояний главную роль играет время: только считанные минуты отделяют человека от смерти. Алгоритм проведения сердечно-легочной реанимации предполагает выполнение следующих действий:

Определения состояния пострадавшего, на основе которого выбирается спектр необходимых для оживления мер;
Раннего начала СЛР, предполагающей выполнение двух манипуляций: непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких.
При неэффективности второго этапа переходят к проведению дефибрилляции. Процедура подразумевает воздействие на сердечную мышцу электрическим импульсом. При этом разряды постоянного тока должны наноситься только при условии правильной постановки электродов и их хорошего контакта с кожей пострадавшего.
На данном этапе, как правило, пострадавшему оказывают специализированную медицинскую помощь, включающую следующие ранние лечебные мероприятия:

искусственную вентиляцию легких с интубацией трахеи;
медикаментозную поддержку, предполагающую использование:
катехоламинов (Адреналина, Атропина);
антидиуретических гормонов (Вазопрессина);
антиаритмических препаратов (Кордарона, Лидокаина);
фибринолитических средств (Стрептокиназы).
внутривенного капельного введения электролитных или буферных растворов (например, при ацидозе вводится бикарбонат натрия)

Видео

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Источник: https://sovets.net/13158-vnezapnaya-smert.html

Коронарная смерть: причины первая помощь прогноз

Если резюмировать все вышесказанное, можно сделать вывод что мужчины чаще, чем женщины страдают, тем или иным заболеванием сердца с летальным исходом. Это объясняется некоторыми факторами:

Большинство генетически обусловленных патологий передаются по аутосомно-доминантному типу наследования. Это подразумевает под собой передачу признаков и болезней от отца к сыну.
В организме женщины в большем количестве представлены половые гормоны эстрогены, которые благотворно влияют на развития атеросклероза и артериальной гипертензии.

Мужчины больше задействованы на выполнение тяжелой физической работы и тем самым больше подвержены перегрузкам.

Распространенность алкоголизма и наркомании среди мужчин больше чем среди женщин.
Прожиточный минимум мужчин во всех странах мира ниже, чем у женщин.

Внезапная коронарная смерть (еще говорят “внезапная остановка сердца”) — смерть, вызванная внезапным прекращением сердечной деятельности. У больного может быть

предшествующая история сердечных жалоб и проблем, а может и не быть.

В любом случае, как ясно из названия, эта смерть внезапная. Продолжительность предшествующих
смерти симптомов составляет минуты.
Самая частая причина внезапной коронарной смерти — атеросклероз артерий сердца (коронарных артерий), вызывающий нарушение
кровоснабжения сердца с последующим нарушением сердечного ритма.

В 90% случаев внезапной остановки сердца на вскрытии находят поражение двух или более коронарных

артерий. В 30% случаев на вскрытии находят инфаркт.

У молодых важной причиной внезапной коронарной смерти являются наркотики (кокаин и амфетамины) и врожденные структурные аномалии сердца.

Тут надо сделать небольшое отступление и сказать пару слов об остановке сердца. В большинстве случаев т.н. “остановки сердца” сердце на самом деле не останавливается, бьется, причем гораздо чаще, чем в норме. Такое частое сердцебиение, если оно регулярное называется желудочковой тахикардией, если частое сердцебиение нерегулярное и хаотичное, оно называется фибрилляцией желудочков.

Сердечный ритм при желудочковой тахикардии очень быстрый 150-300 ударов в минуту, сердце не успевает наполниться кровью, поэтому, грубо говоря, лупит вхолостую. Кровь по артериям не течет (нет сердечного выброса), мозг перестает кровоснабжаться — больной теряет сознание.

Сердце тоже перестает кровоснабжаться, поэтому желудочковая тахикардия деградирует в фибрилляцию желудочков, а та, в свою очередь, переходит в настоящую остановку сердца (асистолию). Зачем весь этот экскурс в электрофизиологию? Затем, что если желудочковая тахикардия и желудочковая фибрилляция потенциально обратимы. Для этого нужно выполнить дефибрилляцию с помощью дефибриллятора.

Кто может сделать дефибрилляцию? Во-первых, бригада скорой помощи, а во-вторых, любой прохожий, если у него под рукой есть

автоматический дефибриллятор.
Автоматические дефибрилляторы (AED) зарубежом доступны в местах скоплений людей (магазины, театры, аэропорты, самолеты и тд). У нас пока такого нет, но скоро по-видимому, будет, так что научиться пользоваться автоматическим дефибриллятором (это, кстати, несложно) неплохо
уже сейчас.

Для этого надо пройти курсы первой помощи. Пользоваться автоматическим дефибриллятором просто, он безопасен в обращении.

Второй важный вывод из электрофизиологии — желудочковая тахикардия и фибрилляция продолжаются несколько минут. Мозг больного начинает умирать сразу, как только

исчезает сердечный выброс.

Больному надо помочь дожить до приезда скорой/доставки дефибриллятора. Для этого надо уметь проводить сердечно-легочную реанимацию,
которой можно научиться на тех же курсах первой помощи.
С помощью правильно выполняемой сердечно-легочной реанимации можно замедлить умирание мозга.

Этиология и патогенез

Асистолия лежит в основе развития внезапной коронарной смерти. Наихудшим прогностическим признаком является мгновенная асистолия — 3-4% выживаемости на догоспитальном этапе.

В прогностическом плане более высокие надежды на обратимость процесса имеет асистолия, которая наступает после фибрилляции желудочков, при этом более благоприятно наличие крупноволновой формы фибрилляции желудочков, нежели мелковолновой.
Доказано, что своевременно проведенная электрическая дефибрилляция сердца, прекратившая фибрилляцию желудочков, в том случае, если сердце сохранило достаточные запасы АТФ, а проводящая система сердца и сократительный миокард не подверглись длительной гипоксии, дает возможность сердечной мышце в течение нескольких секунд вернуться к нормальному функционированию, о чем свидетельствует появление пульса и самопроизвольное восстановление нормального АД.
В том случае, если дефибрилляция была проведена с запозданием, и запасы АТФ сердечной мышцы истощились, то проведение импульсов может быть сильно замедлено, а сократимость миокарда — слишком слабыми, что проявляется отсутствием пульса на периферических артериях.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Внезапная сердечная смерть — причины

В категорию внезапной смерти попадают умершие, которые в течение последнего месяца своей жизни не находились под наблюдением врачей из-за проблем с работой сердца, их самочувствие соответствовало внешне норме, и они вели привычный образ жизни.

Конечно, тяжело согласиться с тем утверждением, что эти люди изначально были абсолютно здоровы. Как известно, при сердечно-сосудистых заболеваниях есть риск проявления смертельных осложнений без видимых внешних проявлений.

Во многих медицинских трактатах и из личного наблюдения практических врачей, в том числе и патологоанатомов, известно, что в 94% случаев внезапная сердечная смерть наступает в течение одного часа от начала болевого симптома, чаще всего в первые часы ночи, или в субботу днем, при перепадах атмосферного давления и геомагнитной активности.

Критическими месяцами являются январь, май, ноябрь. В соотношение мужчин и женщин преобладание колеблется в сторону мужчин.

К очаговым повреждениям миокарда, в результате нарушения местного обмена веществ в мышечных волокнах, относятся дистрофические и необратимые изменения в клетках кардиомиоцитов, без поражения сосудов, питающих сердце.

Способность к сокращению миокарда может быть нарушена в результате изменения структуры клеток с нарушением их жизнедеятельности. Причины этого явления чрезвычайно разнообразны:

нарушение нервной регуляции;
изменение гормонального фона;
нарушенный баланс электролитов;
повреждающее действие вирусов и бактериальных токсинов;
действие аутоиммунных антител;
влияние продуктов обмена человека (азотистые основания);
действие этанола и наркотиков.

Развитие острой сердечной недостаточности может быть в остром периоде заболевания, в течение выздоровления и даже при отсутствии в крови токсических веществ.

Широко известна связь стресса с внезапной сердечной смертью. Под влиянием

Признаки и предшественники внезапной сердечной смерти

внезапная потеря сознания;
прекращение деятельности сердца — отсутствие пульса на крупных артериях, сердечные тоны не определяются);
остановка дыхания, возможно появление на короткое время агонального типа дыхания;
расширение зрачков, отсутствие реакции на свет;
побледнение кожных покровов.

Источник: https://praviloserdca.ru/opasnye-zabolevaniya/koronarnaya-smert-prichiny-pervaya-pomoshh-prognoz

Опасность внезапной смерти при острой коронарной недостаточности

При таком состоянии, как острая коронарная недостаточность, внезапная смерть не является редкостью. В данной ситуации она наступает почти в 90% случаев, даже если была оказана вся необходимая помощь. Коронарная недостаточность является еще плохо изученным наукой явлением.

Несмотря на то, что оно не редкость для пожилых, подобное состояние может развиваться и у людей младше 25 лет.

При постановке диагноза у молодых людей с острой коронарной недостаточностью возникает немало проблем, так как выявить причины, которые спровоцировали развитие такого тяжелого состояния, нередко не представляется возможным.

Факторы риска развития коронарной недостаточности

Несмотря на то, что причины коронарной смерти все же являются для науки в большей степени загадкой, однако были выявлены определенные факторы, которые значительно увеличивают шансы на появление столь опасного заболевания. Коронарная недостаточность – это патологическое состояние, при котором блокируется нормальное венечное кровообращение, что приводит к серьезному нарушению питания мышц сердца кислородом и питательными веществами. Сердечная мышца крайне восприимчива к снижению количества кислорода и уже через 2-5 минут при недостатке питания наблюдается процесс отмирания тканей.

Наиболее часто развитие коронарной недостаточности связано с гипертонией, а также с воспалительными процессами, затрагивающими сердечные мышцы. В некоторых случаях спровоцировать коронарную недостаточность могут системные васкулиты, атеросклероз, а кроме того, различные приобретенные и врожденные пороки сердца. Спровоцировать коронарную смерть может:

повышенная свертываемость крови;
тяжелые инфекционные заболевания, сопровождающиеся сепсисом;
жировая эмболия;
сильная интоксикация организма;
перегрев;
острый дефицит магния и калия;
попадание в коронарную артерию пузырька воздуха.

При влиянии негативного фактора наблюдается появление обширного участка ишемии сердечной мышцы. Зачастую коронарная недостаточность развивается на фоне физического или эмоционального перенапряжения, так как любая деятельность сопровождается активизацией внутренних резервов организма, учащением сердцебиения и выделением определенных веществ.

Все это приводит к тому, что сердечная мышца, на которую увеличивается нагрузка, требует большего количества кислорода. Если кислорода недостаточно, то мышца отмирает еще быстрее. Таким образом развивается внезапная коронарная смерть.

У большинства людей перед непосредственным развитием острой коронарной недостаточности появляется внезапная фибрилляция желудочков. Подобное проявление наблюдается примерно у 80% людей, которые сталкиваются с данным диагнозом. Еще примерно у 10-20% людей перед развитием ВКС имеет место пароксизмальная желудочковая тахикардия, а также асистолия и брадиаритмия желудочков.

Источник: https://kardiologdoma.ru/nedostatochnost/ostraya-koronarnaya-nedostatochnost-vnezapnaya-smert.html

Внезапная сердечная смерть: признаки, симптомы, причины, диагностика, лечение

Внезапная сердечная смерть (ВСС) является неожиданной смертью в результате сердечных причин, которая возникает в течение короткого периода времени (обычно в течение 1 часа после появления симптомов) у человека с известной или неизвестной сердечной болезнью. По оценкам, более 7 миллионов человек лишаются жизней в результате болезни всем мире, в том числе более 300 000 в России.

Большинство случаев ВСС связаны с сердечными аритмиями. Примерно половина всех сердечных смертей может быть классифицирована как ВСС. Болезнь представляет собой первое выражение сердечной болезни у многих людей, которые испытывают внебольничную остановку сердца.

Взаимодействие различных рисков и факторов которые приводят к внезапной сердечной смерти

В этой статье исследуются этиология и патофизиология внезапной сердечной смерти. В ней также обсуждается диагностический подход к больным с риском наступления ВСС, а также профилактика ВСС и лечение внезапной остановки сердца.

Признаки и симптомы

Пациенты с риском развития ВСС могут иметь боли в грудной клетке, усталость, сердцебиение и другие неспецифические жалоб. Факторы, связанные с развитием болезни коронарных артерий (ИБС), а впоследствии, инфаркта миокарда (ИМ) и ишемической кардиомиопатии, включают следующее:

Семейная история преждевременной болезни коронарных артерий
Курение
дислипидемия
повышенное артериальное давление
Диабет
тучность
Сидячий образ жизни

Конкретные факторы, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, перечислены ниже.

Ишемическая болезнь сердца
Предшествующая остановка сердца
Обмороки
Приступ инфаркта миокарда, особенно в течение последних 6 месяцев
Фракция выброса сердца менее 30-35% (объем крови, выталкиваемой левым желудочком в момент его сокращения)
История частой эктопии желудочков: более 10 преждевременных сокращений желудочков в час или нездоровая желудочковая тахикардия

Дилатационная кардиомиопатия

Предшествующая остановка сердца
Обмороки
Фракция выброса сердца менее 30-35%
Использование инотропных препаратов

Гипертрофическая кардиомиопатия

Предшествующая остановка сердца
Обмороки
Семейная история ВСС
Симптомы сердечной недостаточности
Падение систолического артериального давления или желудочковая эктопия при стресс-тестировании
Сердцебиение
Большинство людей бессимптомны

Вальвулярная болезнь сердца

Замена клапана в течение последних 6 месяцев
Синкопе
История частой желудочковой эктопии
Симптомы, связанные с тяжелым стенозом аорты или митральным стенозом, которые не лечились

Синдром удлиненного интервала QT

Семейная история удлиненного интервала QT и ВСС
Лекарственные препараты, которые продлевают интервал QT
Двусторонняя глухота

Причины внезапной сердечной смерти

Наиболее распространенными электрофизиологическими механизмами, приводящими к ВСС, являются тахиаритмии, в частности фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия.

Прерывание тахиаритмий с использованием либо автоматического внешнего дефибриллятора, либо имплантируемого дефибриллятора кардиовертера является эффективным методом лечения.

Имплантируемый дефибриллятор стал основным терапевтическим методом в профилактике и лечении внезапной сердечной смерти. Пациенты с тахиаритмией имеют лучший общий прогноз среди больных с внезапной остановкой сердца.

Существует несколько факторов на уровне органа (например, дисбаланс вегетативной нервной системы), ткани (например, механиз re-entry, разрывы волн и альтернативные эффекты потенциала действия), на клеточном уровне (например, срабатывающая активация и автоматизм) и на субклеточном уровне (аномальная активация или дезактивация ионных каналов), вызывающие генерацию фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии в разных условиях. Анатомический или функциональный блок в процессе распространения импульса может создать схему с круговым фронтом волны, в результате чего возникает желудочковая тахикардия.

Другие механизмы, такие как разрывы волн и столкновения, участвуют в генерации фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

В то время как на уровне ткани вышеупомянутые механизмы повторного включения и разрыва волны являются наиболее важными известными механизмами данных расстройств, на клеточном уровне повышенное возбуждение или снижение реполяризационного резерва кардиомиоцитов может приводить к эктопической активности (например, автоматизму), способствуя развитию фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

На субклеточном уровне измененные внутриклеточные токи Ca2 +, измененные внутриклеточные токи K + (особенно при ишемии) или мутации, приводящие к дисфункции натриевого канала (Na + каналопатия), могут увеличить вероятность развития расстройств.

Приблизительно 20-30% пациентов с зафиксированными случаями внезапной смерти имеют брадиаритмию или асистолию на начальной стадии.

Зачастую трудно определить с уверенностью инициирующее событие у пациента, имеющего брадиаритмию, потому что асистолия и пульсационная электрическая активность могут возникать в результате устойчивой формы тахикардии.

В редких случаях начальная брадиаритмия, вызывающая ишемию миокарда, может спровоцировать фибрилляцию желудочков или желудочковую тахикардию.

Большинство случаев ВСС встречаются у людей со структурными отклонениями сердца. Инфаркт миокарда (ИМ) и ремоделирование сердца являются наиболее распространенной структурной аномалией у пациентов с ВСС.

У больных, перенесших инфаркт миокарда, наличие преждевременных желудочковых сокращений, особенно сложных форм, короткие интервалы связывания (R-on-T) или тахикардия указывают на повышенный риск внезапной смерти.

Однако подавление ПЖС антиаритмическими препаратами увеличивает смертность из-за проаритмического риска лекарственных препаратов.

Гипертрофическая кардиомиопатия и дилатационная кардиомиопатия связаны с повышенным риском ВСС. Различные клапанные заболевания, такие как аортальный стеноз, связаны с повышенным риском ВСС. Острые заболевания, такие как миокардит, могут приводить к риску ВСС в результате воспаления и фиброза миокарда.

Реже, внезапная сердечная смерть случается у пациентов, у которых не имеется явной структурной болезни сердца. Эти состояния как правило унаследованы синдромами аритмии.

Несмотря на то, что у многих больных имеются анатомические и функциональные сердечные факторы, которые предрасполагают их к развитию желудочковых аритмий, только у небольшого процента развивается ВСС. Идентификация пациентов, подверженных риску развития ВСС, остается проблемой.

Самым сильным известным предиктором ВСС является значительная дисфункция левого желудочка по какой-либо причине.

Предполагается взаимодействие между местной ишемией, дисфункцией ЛЖ и переходными событиями (например, ухудшение ИБС, ацидоз, гипоксемия, стеновое напряжение, медикаменты, нарушения обмена веществ) как ускоритель внезапной смерти.

Диагностика

Лабораторные исследования

Сердечные ферменты (креатинкиназа, миоглобин, тропонин)
Уровень электролитов, кальций и магний
Количественные уровни лекарственного средства (хинидин, прокаинамид, трициклические антидепрессанты, дигоксин): Высокий или низкий уровень лекарственного средства может иметь проаритмический эффект
Экран токсичности: для сильнодействующих лекартсвенных средств, которые вызывают индуцированную вазоспазмом ишемию
Тиреоистимулирующий гормон
Мозговый натрийуретический пептид

Другие тесты для оценки или прогнозирования риска ВСС

Рентгенография грудной клетки, эхокардиография, ядерная сцинтиграфия
Электрокардиография (ЭКГ): в том числе, сигнал-усредненную ЭКГ
Ишемическая ангиография
Электрофизиологии

Лечение

Во всех случаях внезапной остановки сердца следует соблюдать общие, расширенные рекомендации по поддержанию жизни.

Сердечно-легочная реанимация

По результатам исследований, немедленное сдавление грудной клетки и дефибрилляция являются наиболее важными мерами по улучшению восстановления жизнедеятельности при ВСС. Исследования показывают, что использование наружных внешних дефибрилляторов улучшает неврологический прогноза до выписки (14,3% без дефибрилляции, 49,6% с дефибрилляцией).

Фармакологическая терапия

Лекарственные препараты, используемые при ВСС, включают следующее:

Желудочковая аритмия: адреналин или вазопрессин; амиодарон и лидокаин можно использовать в качестве антиаритмических препаратов, если дефибрилляция не контролирует аритмию
Электрическая активность без пульса: адреналин; атропин, используемый в случае брадикардии
Асистолия: одно исследование показало, что вазопрессин более эффективен при остром лечении асистолии, чем адреналин
Медицинская стабилизация: бета-блокаторы во многих случаях являются эффективными.

Терапевтическая гипотермия

Это вмешательство ограничивает неврологическую травму, связанную с ишемией мозга во время остановки сердца и реперфузионного повреждения, связанного с реанимацией.

Хирургия

Временная сердечная стимуляция
Радиочастотная абляция
Кардиовертерная дефибрилляторная терапия
Шунтирование коронарной артерии
Иссечение желудочковых очагов тахикардии
Иссечение аневризм левого желудочка
Замена аортального клапана
Ортотопическая трансплантация сердца

Источник: https://cardio-bolezni.ru/vnezapnaya-serdechnaya-smert-priznaki-simptomy-prichiny-diagnostika-lechenie/

Внезапная коронарная смерть

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) — это смерть, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа в присутствии свидетелей.

В основе смерти лежит электрическая нестабильность миокарда (фибрилляция или трепетание желудочков, асистолия, электромеханическая диссоциация сердца). При этом отсутствуют признаки, позволяющие поставить другой диагноз. Диагноз первичной остановки кровообращения облегчается при наличии в анамнезе стенокардии или инфаркта миокарда.

Критерии клинической смерти: отсутствие сознания, отсутствие дыхания или дыхание агонального типа, отсутствие пульса на сонных артериях, расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии), бледно-серая окраска кожи лица.

Оказание неотложной помощи при внезапной коронарной смерти описано в разделе «Неотложная помощь».

Клиническое проявление стенокардии — типичный болевой синдром. Причина — преходящая острая ишемия миокарда, обусловленная несоответствием потребности миокарда в кислороде и поступлением его по суженным коронарным сосудам.

Стенокардия является проявлением атеросклероза коронарных артерий. Стенокардия кроме этого может возникать при аортальных пороках, тяжелой артериальной гипертензии с выраженной гипертрофией левого желудочка, гипертрофической кардиомиопатии.

сердце ишемический миокард стенокардия

Принципиальное значение имеет выделение стенокардии нестабильной и стенокардии стабильной, поскольку в этих двух ситуациях имеется разный риск возникновения острого инфаркта миокарда или внезапной смерти.

Стабильная стенокардия напряжения

Стабильная стенокардия напряжения — наиболее частая форма. Для нее характерен стереотипный болевой приступ на одну и ту же физическую нагрузку, существующий больше одного месяца.

Морфологической основой этой формы стенокардии является медленно пргрессирующее стенозирование коронарных артерий.

Риск возникновения острого инфаркта миокарда или внезапной смерти при этом более низкий.

Стенокардия покоя — характерны приступы боли, возникающие без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде (физическая, эмоциональная нагрузка). Присоединяется к стенокардии напряжения при прогрессировании сужения коронарных артерий.

Классификация стабильной стенокардии (ВОЗ, 1979) (по способности больных выполнять физические нагрузки):

I функциональный класс — обычная физическая нагрузка не вызывает приступов стенокардии. Боль появляется при нагрузках высокой интенсивности.

II функциональный класс — небольшое ограничение обычной активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровной местности на расстояние более 500 метров и подъеме по лестнице более чем на один этаж. Вероятность возникновения стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении.

III функциональный класс — заметное ограничение обычной физической активности. Боли при ходьбе по ровному месту в нормальном темпе на расстоянии 100-500 метров, подъеме по лестнице на один этаж.

IV функциональный класс — боль возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 метров. Сочетается стенокардия напряжения и покоя.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия включает несколько форм стенокардии: впервые возникшая, прогрессирующая, спонтанная (вариантная) стенокардия. Нестабильная стенокардия является одной из форм «острого коронарного синдрома», отражает обострение течения ишемической болезни сердца. Она соответствует высокому риску развития острого инфаркта миокарда или внезапной смерти.

Прогрессирующая стенокардия напряжения — увеличение частоты, тяжести и продолжительности привычных для больного приступов стенокардитической боли.

Длительность установления прогрессирования стенокардии — до одного месяца. При приобретении стереотипных признаков боли диагноз изменяется на «стабильная стенокардия».

В течение жизни пациента смена диагноза стенокардии стабильной и прогрессирующей может происходить многократно.

Спонтанная (вариантная, вазоспастическая) стенокардия или «стенокардия Принцметала» — особая форма стенокардии. Возникает у пациентов молодого возраста чаще без атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Характерен преходящий подъем сегмента ST во время приступа.

Нестабильная стенокардия — группа ишемических синдромов, которые по своим клиническим проявлениям и прогностическому значению для жизни занимают промежуточное место между стабильной стенокардией напряжения и инфарктом миокарда.

По классификации E. Braunwald (1989) длительность анамнеза нестабильной стенокардии соответствует двум месяцам.

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от остроты её возникновения

Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии напряжения. Анамнез обострения менее 2 месяцев.

Класс II. Стенокардия покоя и напряжения подострая (ангинозные приступы в течение предшествующего месяца, без приступов последние 48 часа).

Класс III. Стенокардия покоя острая (один или несколько ангинозных приступов в покое за последние 48 часов).

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от условий возникновения

Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия (развивается при наличии факторов, усугубляющих ишемию — анемия, лихорадка, инфекция, гипотензия, неконтролируемая гипертензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность).

Класс В. Первичная нестабильная стенокардия (развивается при отсутствии факторов, усугубляющих ишемию).

Класс С. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия (развилась в течение первых 2 недель после острого инфаркта миокарда).

Термин «острый коронарный синдром» включает нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q (мелкочаговый).

Клиника. Стенокардия — приступообразная загрудинная боль сжимающего, давящего характера, появляющаяся при физическом усилии (эмоциональном напряжении). Купируется прекращением нагрузки (покой), нитроглицерином. Продолжительность боли в типичных случаях 5-7 минут, и не более 30 минут. Возможна иррадиация в левую лопатку, левую руку, ульнарную часть кисти.

Боль может сопровождаться ощущением дискомфорта в груди, чувством страха, затруднением дыхания. Больные перестают двигаться и застывают в неподвижной позе до прекращения приступа.

При общем осмотре может выявляться бледность кожных покровов, болевая гримаса в виде складок кожи в области переносицы и лба (симптом Омеги), гиперстенический тип телосложения, седина волос на грудной клетке в области сердца.

Местный осмотр и пальпация области сердца могут не выявлять патологических признаков.

Другие объективные методы обследования могут выявить признаки атеросклеротического кардиосклероза и атеросклероза крупных сосудов: смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи и увеличение сосудистого пучка во II межреберье; приглушен I тон на верхушке, акцент II тона на аорте, возможен систолический шум на верхушке и в точке Боткина-Эрба. Повышено систолическое артериальное давление.

Лабораторно-инструментальная диагностика.
Общий анализ крови и мочи, коагулограмма — без отклонений от нормы.
Биохимический анализ крови: гиперлипидемия, нормальные показатели ферментативной активности (МВ-фракция креатинфосфокиназы, первая фракция лактатдегидрогеназы, АсАТ и АлАТ, миоглобин, тропонин).

Электрокардиография: признаки острой ишемии миокарда регистрируются только в момент приступа, носят временный характер, могут держаться несколько минут, реже несколько часов. Зубец Т становится «коронарным» (симметричным с заостренной вершиной высоким и широким, или отрицательным), депрессия или подъем сегмента S-T параллельно изолинии.

Вне приступа ЭКГ может быть нормальной. Для выявления острой ишемии в таких случаях применяют суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, пробы с физической нагрузкой (велоэргометрия).

В соответствии с толерантностью к физической нагрузке по данным велоэргометрии устанавливается функциональный класс стенокардии.

Вместо физической нагрузки можно использовать фармакологические препараты, увеличивающие потребность миокарда в кислороде (изадрин, эргометрин) или стресс-нагрузочные пробы.

Коронароангиография: выявляет анатомические сужения коронарного русла.
Безболевая ишемия миокарда
Безболевая ишемия миокарда (БИМ) — эпизоды кратковременной ишемии миокарда, не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами, выявляемые только при инструментальных методах исследования.

У одного и того же больного чаще наблюдается сочетание безболевой ишемии миокарда и болевых ангинозных приступов (стенокардии). Большая часть эпизодов безболевой ишемии миокарда возникает между 6 и 9 часами утра, около 10% — ночью.

При клиническом обследовании больного часто можно выявить признаки сердечной недостаточности (одышка, отеки, акроцианоз, увеличение печени, застойные влажные хрипы в легких), дилатацию и гипертрофию левого желудочка (верхушечный толчок смещен влево, разлитой, нерезистентный; расширение поперечника сердца за счет смещения левой границы относительной тупости сердца, глухость тонов), повышение артериального давления, нарушения ритма и проводимости.
Основные инструментальные методы неинвазивной диагностики безболевой ишемии миокарда: суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, функциональные нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия, добутаминовый тест — используются чаще), стресс-эхокардиография, нагрузочная сцинтиграфия миокарда с 201Тl.
На ЭКГ (при суточном мониторировании по Холтеру и нагрузочных пробах) критерием безболевой ишемии миокарда считается транзиторное горизонтальное или косонисходящее смещение сегмента RS-Т ниже изоэлектрической линии более чем на 1,0 мм (субэндокардиальная ишемия миокарда) или подъем сегмента RS-Т (трансмуральная безболевая ишемия миокарда), которые не сопровождаются появлением болевого приступа.
При стресс-эхокардиографии на высоте нагрузочного теста выявляются локальные нарушения сократимости гипокинезии миокарда левого желудочка, снижение фракции выброса.

При нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201Тl на высоте нагрузки выявляются локальные дефекты накопления 201Тl. Это наиболее точный неинвазивный метод диагностики преходящих нарушений коронарного кровообращения, в том числе и безболевой ишемии миокарда.

Микроваскулярная стенокардия (“синдром Х”)
Микроваскулярная стенокардия (“синдром Х”) — характеризуется отсутствием типичных атеросклеротических изменений крупных коронарных артерий и наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств дистально расположенных мелких коронарных артерий.
Микроваскулярная стенокардия встречается в 10-15% случаев, чаще — у женщин в пременопаузальном периоде.

Проявляется микроваскулярная стенокардия атипичным болевым синдромом. Боль обычно провоцируется эмоциональным напряжением и не возникает при физической нагрузке. Характерны боли в покое продолжительностью более 20-30 минут. Нитроглицерин не всегда эффективен при микроваскулярной стенокардии.

Болевой синдром сочетается с эмоциональной лабильностью, раздражительностью, тревогой.
На ЭКГ, зарегистрированной в покое, изменения зубца Т и сегмента RS-T неспецифичны для острой ишемии.
На ЭКГ при суточном мониторировании по Холтеру и нагрузочных пробах определяется эпизодическое горизонтальное смещение сегмента RS-Т ниже изоэлектрической линии более чем на 1,0 мм (субэндокардиальная ишемия) или подъем сегмента RS-Т (трансмуральная ишемия).
Коронароангиография: отсутствие признаков атеросклеротических изменений в крупных коронарных артериях.
Лечение
Показаны дозированные физические нагрузки, устранение факторов риска.
Медикаментозное лечение при стабильной стенокардии включает: прием ацетилсалициловой кислоты (при непереносимости — клопидогрел), гиполипидемических препаратов (статины), блокаторов Я-адренергических рецепторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (при непереносимости — антагонистов рецепторов ангиотензина), антиангинальных средств (пролонгированные нитраты, антагонисты кальция, активаторы калиевых каналов).
Лечение нестабильной стенокардии предусматривает госпитализацию больных в кардиологическое отделение или отделение интенсивной терапиии, купирование боли, прием антиангинальных препаратов, лечение гепарином и антиагрегантами.

Если в течение 48-72 часов активной терапии ангинозные боли продолжают рецидивировать, возникают показания для выполнения срочной коронароангиографии и решении вопроса о проведении хирургического лечения.

Операция аортокоронарного шунтирования показана при наличии стеноза ствола левой коронарной артерии на 50% и более; поражении двух основных коронарных артерий с вовлечением передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии; поражении трех основных коронарных артерий в сочетании с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса 35-50%).

Альтернативой аортокоронарного шунтирования является баллонная дилатация и интракоронарное стентирование.

Источник: https://studwood.ru/1920741/meditsina/vnezapnaya_koronarnaya_smert