Синдром фредерика на экг: причины, симптомы, диагностика и лечение

Электрокардиография позволяет диагностировать гипертрофию различных отделов сердца, выявлять блокады и аритмии сердца, определять признаки ишемического повреждения миокарда, а также косвенно судить об экстракардиальных заболеваниях, электролитных нарушениях, воздействии различных лекарственных препаратов.

Наиболее известные клинико-электрокардиографические синдромы – синдром CLC и WPW, синдром ранней реполяризации желудочков, синдром длинного интервала QT, посттахикардитический синдром, синдромы Шатерье, Фредерика, Морганьи – Адамса – Стокса и т. д.

В практике врача-кардиолога, несмотря на все разнообразие использующихся методов функциональной диагностики, свою прочную позицию занимает электрокардиография как «золотой стандарт» диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости.

В настоящее время трудно представить себе клиническое медицинское учреждение без возможности регистрации ЭКГ, однако возможность экспертной трактовки ЭКГ является редкостью.

В данной работе представлены клинический пример и дополнительные медицинские обследования, позволяющие диагностировать нарушение проводимости сердца и определить дальнейшую тактику обследования и лечения.

В пояснительной части к задаче дано иллюстрированное описание синдрома Фредерика, блокады на выходе, а также синдрома Морганьи – Адамса – Стокса. В статье приводится дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся потерей сознания.

Ключевые слова: блокады сердца, синдром Фредерика, синдром Морганьи – Адамса – Стокса, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция предсердий, блокада на выходе, замещающие ритмы, электрокардиостимулятор, синдром Шатерье, трепетание желудочков, фибрилляция желудочков, электроимпульсная терапия, коллапс, обморок.

Для цитирования: Шехян Г.Г., Ялымов А.А., Щикота А.М. и др. Клиническая задача по теме: «Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)» // РМЖ. 2016. № 9. С. –598.

Для цитирования: Шехян Г.Г., Ялымов А.А., Щикота А.М., Варенцов С.И., Бонкин П.А., Павлов А.Ю., Губанов А.С. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика) // РМЖ. 2016. №9. С. 594-598

Differential diagnosis and treatment of heart rhythm and conduction disorders (clinical case) G.G. Shekhyan1, A.A. Yalymov1, A.M. Shchikota1, S.I. Varentsov2, P.A. Bonkin2, A.Yu. Pavlov2, A.S. Gubanov2

1 A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, Russia

2 Clinical City Hospital No. 24, Moscow, Russia Electrocardiography (ECG) helps to diagnose cardiac hypertrophy, heart block and arrhythmias, myocardial ischemic injury as well as to identify extracardiac pathologies, electrolyte imbalances, and the effects of various drugs. Electrocardiographic signs and typical clinical symptoms can be grouped into clinical electrocardiographic syndromes. Clerc-Levy-Cristesco (CLC) syndrome, Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome, early repolarization syndrome, long QT syndrome, post-tachycardia syndrome, Chatterjee phenomenon, Frederick syndrome, and Morgagni-Adams-Stokes syndrome are the best known conditions. Despite a variety of functional tests used by cardiologists, ECG remains the gold standard for the diagnosis of heart rhythm and conduction disorders. Currently, electrocardiography can be done almost everywhere, however, ECG interpretation by an expert is performed rarely. The aim of this clinical case is to discuss heart rhythm and conduction problems. The paper describes clinical case and additional medical tests which help to diagnose heart conduction disorder and to determine diagnostic and treatment strategy. Explanatory portion illustrates Frederick syndrome, exit block, and Morgagni-Adams-Stokes syndrome. Differential diagnostic aspects of conditions with loss of consciousness are summarized.

Key words: heart block, Frederick syndrome, Morgagni-Adams-Stokes syndrome, atrioventricular block, atrial fibrillation, exit block, substituting rhythms, pacemaker, Chatterjee phenomenon, ventricular flutter, ventricular fibrillation, electro pulse therapy, collapse, syncope.

For citation: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. et al. Differential diagnosis and treatment of heart rhythm and conduction disorders (clinical case) // RMJ. Cardiology. 2016. № 9. P. –598.

Статья посвящена дифференциальной диагностике и лечению нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)

     Пациентка А.В.С., 67 лет, обратилась 04.04.2016 г. в поликлинику к участковому терапевту с жалобами на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.

     Anamnesis morbi: с 1999 г. страдает артериальной гипертензией с максимальным артериальным давлением (АД) 200/120 мм рт. ст., адаптирована к АД 130/80 мм рт. ст. Инсульт (ОНМК) отрицает.

     В мае 2014 г. без предшествующего анамнеза ишемической болезни сердца (ИБС) перенесла инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. Вмешательств на коронарные артерии (коронароангиография, ангиопластика, стентирование) не было.     В 2003 г. впервые диагностирована фибрилляция предсердий (ФП), с 2014 г. – постоянная форма ФП.      В 2015 г. имплантирован постоянный электрокардиостимулятор (ПЭКС) с режимом работы VVI по поводу синдрома Фредерика.      Регулярно принимает дигоксин 0,50 мг/сут, верапамил 120 мг/сут, фуросемид 80 мг/ нед., ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сут, эналаприл 10 мг/сут.      Настоящее ухудшение – с 1 апреля 2016 г., когда возникли жалобы на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.      04.04.2016 г. при подъеме по лестнице в районной поликлинике пациентка потеряла сознание, упала, произошло непроизвольное мочеиспускание.

     Anamnesis vitae: рост и развитие соответствуют возрасту. Пенсионерка, инвалидность: II гр.

     Перенесенные заболевания: ХОБЛ II ст. Хронический гастрит. Хронический панкреатит. Хронический геморрой. ЦВБ: ДЭП II ст., субкомпенсация. Ожирение II ст. Дислипидемия.      Вредные привычки: курит 1 пачку сигарет в день. Стаж курения – 50 лет. Алкоголь не употребляет.

     На момент осмотра: состояние тяжелое. Кожа бледная, акроцианоз, цианоз губ. Пастозность голеней и стоп. Температура тела – 36,5°С. В легких везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, ЧДД – 15/мин.

Ритм сердца правильный, ЧСС – 30/мин, АД – 80/50 мм рт. ст., шумы в сердце не выслушиваются. Живот мягкий, безболезненный. Печень по Курлову 12х11х10 см. Симптомов раздражения брюшины нет. Область почек не изменена. Синдром поколачивания – отрицательный.

Результаты дополнительных обследований приведены в таблицах 1.1, 1.2, 1.3.

• 
•     Вопросы:
•     Ответ

1. Ваше заключение по ЭКГ (рис. 1)? 2. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз? 3. Сформулируйте диагноз.     Заключение ЭКГ: мерцание предсердий с АВ-блокадой III степени и блокадой на выходе (отдельные, регулярные спайки ЭКС без активации миокарда). Рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка

     Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий [1–3].

При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым ритмом (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа) (рис. 1, 2).

    Дифференциальный диагноз ЭКГ-признаков при синдроме Фредерика:

1. СА-блокада.  2. Синусовая брадикардия.  3. Выскакивающие сокращения.  4. АВ-блокада.  5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма.  6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.

    Блокада на выходе (exit block) – это местная блокада, не позволяющая импульсу возбуждения (синусовому, эктопическому или искусственно вызванному электрокардиостимулятором) распространиться в окружающем миокарде, несмотря на то, что последний находится во внерефрактерном периоде [2–3]. Блокада на выходе является результатом заторможенной проводимости около очага образования импульсов или пониженной интенсивности импульса возбуждения. Первый механизм встречается значительно чаще второго. Блокада на выходе в результате нарушения проводимости миокарда около очага образования импульсов может быть типа I с периодикой Самойлова – Венкебаха или типа II – внезапно наступающего, без постепенного углубления нарушения проводимости. Блокада на выходе – частый феномен, встречается при различной локализации автоматического центра (рис. 1, табл. 2).

     Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (МАС)

     Синдром МАС проявляется приступами потери сознания, обусловленными тяжелой ишемией головного мозга вследствие нарушений сердечного ритма. Этот синдром является клиническим проявлением внезапного прекращения эффективной сердечной деятельности (равной 2 л/мин) и может быть вызван как сильно замедленной или прекратившейся деятельностью желудочков (асистолия желудочков), так и очень резким повышением их активности (трепетание и мерцание желудочков) [3]. В зависимости от характера нарушений ритма, обусловившего появление синдрома МАС, различают его 3 патогенетические формы: – олиго- или асистолическая (брадикардическая, адинамическая); – тахисистолическая (тахикардическая, динамическая); – смешанная. 1. Олигосистолическая или асистолическая форма синдрома МАС.      При этой форме сокращения желудочков замедлены до 20/мин или вообще выпадают. Длящаяся более 5 с желудочковая асистолия вызывает возникновение синдрома МАС (рис. 2).      Брадикардическая форма МАС встречается при синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II и III степени. 2. Тахисистолическая форма синдрома МАС.      Симптомы при этой форме обычно проявляются при частоте желудочковых сокращений более 200/мин, но это необязательное правило. Появление признаков ишемии головного мозга определяется частотой и длительностью тахикардии, состоянием миокарда и мозговых сосудов (рис. 3, 4).      Тахисистолическая форма синдрома МАС встречается при мерцании или трепетании желудочков, пароксизмальной тахикардии (предсердной или желудочковой), мерцании или трепетании предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений. 3. Смешанная форма синдрома МАС.     При этой форме периоды желудочковой асистолии чередуются с периодами желудочковой тахикардии, трепетанием и мерцанием желудочков. Обычно это наблюдается у больных с предшествующей полной атриовентрикулярной блокадой, у которых сравнительно часто наступает мерцание или трепетание желудочков (рис. 5).

     Дифференциальный диагноз синдрома МАС

1. Рефлекторные обмороки: вазовагальный (обыкновенный обморок, злокачественный вазовагальный синдром), висцеральный (при кашле, глотании, приеме пищи, мочеиспускании, дефекации), синдром каротидного синуса, ортостатическая гипотензия (первичная вегетативная недостаточность, вторичная ортостатическая гипотензия при нейропатии, гиповолемии, длительном постельном режиме, приеме гипотензивных препаратов). 2. Кардиогенные обмороки: обструктивные (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома левого предсердия, легочная гипертензия, ТЭЛА, врожденные пороки), аритмогенные. 3. Обмороки при стенозирующих поражениях прецеребральных артерий (болезнь Такаясу, синдром подключичного обкрадывания, двусторонняя окклюзия прецеребральных артерий). 4. Эпилепсия. 5. Истерия.

    Клинический диагноз: 

    Основное заболевание: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (2014 г.).     Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь 3 ст. Артериальная гипертензия 3 ст. 4 риск.     Осложнение: Постоянная форма фибрилляции предсердий. Постоянный ЭКС (2015 г.), истощение источника питания ЭКС. Синдром Фредерика. ХСН II А, II ФК (NYHA). Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (брадисистолический вариант).      Сопутствующие заболевания: ЦВБ: ДЭП II ст., декомпенсация. ХОБЛ II ст., вне обострения. Язвенная болезнь желудка, вне обострения. Хронический панкреатит, вне обострения. Хронический геморрой, вне обострения. Ожирение II ст. Дислипидемия.

Литература

1. Болезни сердца: Руководство для врачей / под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. М.: Литтерра, 2006. 1328 с.2. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. Л.: Медицина, 1984.

3. Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. Руководство по электрокардиографии / под ред. Задионченко В.С. Saarbrucken, Germany: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. c. 323.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Предыдущая статья

Следующая статья

Источник: https://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_narusheniyserdechnogo_ritma_i_provodimosti_serdcaEKS__sindrom_Frederika/

Синдром Фредерика: возникновение и причины, симптомы и диагностика, как лечить

Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для полной поперечной (атриовентикулярной) блокады сердца в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий.

Опасность кардиологической патологии, связана с полным прекращением прохождения электрических импульсов от предсердий к желудочкам, которые начинают сокращаться в собственном ритме – реже 40 раз в минуту. Этого недостаточно для того, чтобы обеспечить организму адекватное кровообращение. Заболевание приводит к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

Выявить данные отклонения можно с помощью электрокардиографии, которая регистрирует одно из двух основных патологических состояний:

• Хаотичное сокращение предсердий — их фибрилляцию,
• Регулярное и частое сокращение предсердий – их трепетание.

синдром Фредерика – сочетание фибрилляции (трепетания) предсердий с АВ-блокадой 3 степени

Бельгийский физиолог Леон Фредерик открыл данное заболевание в 1904 году, благодаря чему оно получило свое название.

Синдром Фредерика – редкое и весьма опасная патология сердца. Она отличается неспецифичностью и неочевидностью основных признаков, расплывчатостью симптомов и довольно затратным лечением.

Этиология и патогенез

Сердце человека — уникальный орган, работающий по строжайшим физиологическим законам. Некоторые кардиологические патологии нарушают его функционирование и ритм, что приводит к гипоксии органов и тканей.

При синдроме Фредерика нарушается работа предсердий, развивается аритмия, нервные импульсы перестают проводиться в желудочки, миокард сокращается часто и неритмично. При этом отсутствуют органические поражения сердца.

Желудочки начинают самостоятельно генерировать нервные импульсы. В атриовентрикулярном узле желудочков появляются патологические очаги, которые вырабатывают возбуждающие сигналы.

Запускается желудочковый ритм, защищающий от остановки сердца и предупреждающий смерть человека. Постепенно частота сердечных импульсов снижается до 40-60 ударов в минуту. Компенсаторное сокращение желудочков происходит медленнее, чем у здоровых людей.

Замедляется системный кровоток, развивается гипоксия, последствия которой опасны для жизни человека.

При данной патологии внутренние компенсаторные механизмы и резервы быстро исчерпываются, и пациенту требуется экстренная медицинская помощь.

К развитию синдрома Фредерика приводят тяжелые кардиологические заболевания:

Различные хирургические вмешательства на сердце приводят к развитию синдрома Фредерика. Интоксикация лекарственными веществами — нередкая причина патологии. Обычно отравление организма вызывают сердечные гликозиды, β-блокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмики, соли лития.

Идиопатический фиброз и склероз миокарда приводит к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Кардиомиоциты, генерирующие электрическую активность, замещаются соединительнотканными клетками.

Симптоматика

Снижение насосной функции сердца и гипоксия мозга обуславливают клинику синдрома Фредерика.

У больных возникает слабость, головокружение, потемнение в глазах, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, непереносимость физической нагрузки, сонливость, преходящие ощущения спутанности сознания, кардиалгия, редкий пульс, цианоз, судороги. Паузы в работе сердца клинически проявляются приступами, сопровождающимися потерей сознания.

Вышеперечисленные клинические признаки являются неспецифичными. Они возникают практически при любой тяжелой кардиологической патологии. Поэтому для постановки диагноза необходимо пройти полное врачебное обследование.

Диагностика

Врачи-кардиологи выслушивают жалобы больных, собирают анамнез жизни и болезни, выясняют, какие сердечные заболевания перенес пациент. Затем переходят к физикальному осмотру и инструментальному обследованию.

Основным диагностическим методом является электрокардиография. Характерные ЭКГ-признаки:

• отсутствие зубца Р,
• признаки фибрилляции – мелкие и частые волны ff,
• признаки трепетания предсердий – крупные и редкие волны FF,
• ритм желудочков несинусового происхождения,
• изменение комплексов QRS,
• постоянные интервалы R — R, Р-Р,
• количество сердечных сокращений в минуту не превышает 40-60 раз,
• полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов,
• регулярный желудочковый ритм.

пример: ЭКГ пациента, 80 л., синдром Фредерика ( фибрилляция предсердий + АВ-блокада 3 ст.) . Ритм не синусовый, правильный. Замещающий ритм – узловой, с блокадой правой ножки пучка Гиса, ЧСС – 32 удмин (фото: therapy.odmu.edu.ua)

Среди дополнительных методов диагностики наиболее информативными являются: холтеровское мониторирование ЭКГ и эхокардиография. Первый метод позволяет регистрировать данные электрокардиографии в течение суток независимо от состояния и активности больного, а второй выявляет имеющиеся морфологические дефекты в структуре сердца.

Лечение

Медикаментозное лечение при синдроме Фредерика не дает положительного терапевтического эффекта.

Единственным эффективным методом лечения заболевания является имплантация искусственного водителя ритма. В желудочек сердца внедряют электрод, генерирующий импульсы. Ритм электрода программируется заранее и зависит от возраста и общего состояния пациента. Однокамерная стимуляция желудочков сердца является самым физиологичным методом лечения: параметры электрода динамически подстраиваются под уровень текущей физической активности больного. Установка искусственного водителя ритма осуществляется только в специализированном кардиологическом стационаре высококвалифицированными хирургами-кардиологами.

В настоящее время метод вживления имплантата, вырабатывающего импульсы вместо предсердий, позволяет полностью устранить синдром Фредерика или сделать прогноз патологии максимально благоприятным.

Вывести все публикации с меткой:

• Блокада сердца
• Фибрилляции

Перейти в раздел:

• Заболевания сердца и аорты

• Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
• На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: https://sosudinfo.ru/serdce/sindrom-frederika/

Синдром Фредерика: симптомы, признаки на ЭКГ, методы лечения и диагностики

Синдром Фредерика, как и многие болезни сердца, представляет угрозу для жизни. При этой болезни полностью или частично прекращается проведение импульсов от предсердий к желудочкам, а многие мышечные волокна хаотично сокращаются. Диагностировать синдром можно только с помощью специального оборудования, поэтому при болях в сердце необходимо обращаться за профессиональной помощью.

Синдром Фредерика: что это?

Синдром Фредерика – это набор электрокардиографических и клинических симптомов, которые характерны для поперечной полной или частичной блокады. У пациента также наблюдается фибрилляция предсердий, то есть, они нерегулярно сокращаются, что можно заметить на ЭКГ. Эти импульсы по проходящим путям направляются в желудочки, но при синдроме электрические движения полностью блокируются.

Синдром Фредерика – это набор электрокардиографических и клинических симптомов

Из-за того, что желудочки не получают эти импульсы, они генерируются самостоятельно в атриовентрикулярном узле. Подобный механизм действий является своеобразной защитой организма от остановки сердца.

Но частота таких импульсов гораздо ниже, чем при нормальных сокращениях, поэтому желудочки очень медленно сокращаются и перекачивают меньшее количество крови, что ведет к кислородному голоданию.

Своевременная диагностика позволит избежать неприятных последствий этого синдрома.

Причины

Полная атриовентрикулярная блокада не появляется самостоятельно, а является последствием развития других болезней сердца, которые сопровождаются склеротическими и патологическими процессами в миокарде.

Таким образом, в сердечной мышце появляется соединительная ткань, а также возникают рубцы, которые ухудшают или полностью блокируют собой электрические импульсы.

Выделяют следующие дегенеративные патологии, которые приводят к развитию синдрома Фредерика:

• пороки в развитии или функционировании сердечной мышцы (как врожденные, так и приобретенные);
• инфаркт миокарда (острый, вторичный);
• хроническая ишемическая болезнь сердца;
• воспалительные заболевания сердечной мышцы (миокардиты);

Воспалительные заболевания сердечной мышцы могут вызвать этот недуг

• кардиомиопатии;
• коронарная недостаточность;
• постинфарктный кардиосклероз.

Любые дегенеративные процессы в миокарде опасны для здоровья. И если на первых этапах они имеют слабую симптоматику, то со временем болевые ощущения будут усиливаться, пока не станут причиной утраты трудоспособности или приведут к летальному исходу.

Синдром Фредерика: симптомы

Главным признаком патологии является аритмия, которая может говорить о серьезных осложнениях сердечно-сосудистого заболевания, ставшей причиной развития синдрома. На ранних этапах желудочки самостоятельно генерируют электрические импульсы, чтобы компенсировать недостаток кислорода, поэтому пациент не ощущает разницы, в то время как синдром стремительно прогрессирует.

  Синдром гиперстимуляции яичников

На первых этапах можно заметить:

• плохое самочувствие даже после выполнения простой работы;
• головокружение;
• общую слабость.

Головокружение один из симптомов этого недуга

Эти симптомы можно объяснить тем, что органы не получают достаточный объем кислорода. Со временем болезнь развивается и может повлиять на возникновение острой сердечной недостаточности. У пациента наблюдается редкий пульс, одышка, головокружения и отеки лодыжек.

При появлении такого симптома, как потеря сознания, процент выживания резко падает до 5%, поэтому периодические осмотры в больнице и ЭКГ помогут вовремя обнаружить на электрокардиограмме характерные для синдрома изменения, предотвратить сердечно-сосудистые заболевания и спасти жизнь.

Диагностика

Так как вышеописанные симптомы имеют схожесть с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, врачи должны провести все необходимые исследования:

• эхокардиографию (УЗИ сердца);
• электрокардиографию.

Синдром Фредерика определяется благодаря ЭКГ и соответствующей электрокардиографической картине:

• При этом заболевании предсердия не сокращаются, что можно увидеть по отсутствию зубцов Р.
• Атриовентрикулярная блокада соседствует с фибрилляцией предсердий.

Синдром Фредерика определяется благодаря ЭКГ

• Сокращения желудочков составляют 40-60 в минуту, что недостаточно для нормального снабжения кислородом организма.
• Вместо зубцов Р на электрокардиограмме присутствуют f (волны мерцания) или F (трепетания) предсердий.
• В это же время ритм сердца правильный.

На эхокардиографии можно определить характер основного сердечно-сосудистого заболевания, а также степень изменений сердца.

Лечение

К терапии синдрома Фредерика стоит подойти серьезно. Данный синдром характеризуется постоянным угнетением всех функций организма, вследствие чего происходит кислородное голодание, ведущее к смерти.

Рубцы, которые образуются из-за патологических процессов, не в состоянии проводить импульсы, и медикаментозно решить такую проблему нельзя.

Раньше, при лечении подобных болезней, использовались холинолитические средства, например Атропин, но такие препараты способны вызвать психические заболевания, поэтому медицина к ним больше не прибегает.

Исправить ситуацию можно только с помощью имплантата, который полностью контролирует ритм. Электрод, установленный в желудочке, самостоятельно генерирует импульсы, которые вызывают сокращение миокарда.

Имплантация кардиостимулятора значительно улучшает прогноз пациента и его качество жизни. Синдром Фредерика – это сильнейшая форма аритмии и серьезное отклонение в работе сердца, требующее максимально быстрого лечения.

  Острый коронарный синдром

Профилактические меры

Как было сказано выше, синдром Фредерика не возникает как самостоятельное заболевание – это реакция организма на другие сердечно-сосудистые недуги. Если у вас есть генетическая предрасположенность к болезням сердца, то вы должны внимательно относиться к любому перепаду давления, постоянно контролировать свой образ жизни и регулярно посещать врача для своевременной диагностики.

Кислородное голодание – это серьезная проблема двадцать первого века, которая может привести к летальному исходу или вызвать нарушения в работе мозга, поэтому лучше лишний раз перестраховаться и записаться на ЭКГ. Своевременная диагностика, правильная постановка диагноза и собственное желание жить помогут побороть синдром Фредерика и свести к минимуму любой риск.

Источник: https://sindrom.guru/szvo/sindrom-frederika

Синдром Фредерика: причины, признаки, диагностика и лечение

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для атриовентрикулярной блокады III степени (полной поперечной блокады) в сочетании с фибрилляцией предсердий. В данной статье расскажем о причинах возникновения этой патологии, о ее клинических признаках, принципах диагностики и лечения.

Что такое синдром Фредерика

При этом состоянии предсердия сокращаются хаотично, нерегулярно, то есть регистрируется их фибрилляция. В некоторых случаях фибрилляция сменяется трепетанием предсердий. При этом ритм сокращения предсердий становится регулярным, но он остается очень частым и сопровождается нарушением внутрисердечной гемодинамики (движения крови из предсердий в желудочки).

При фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) импульсы из предсердий направляются в желудочки по проводящим путям, через атриовентрикулярный узел. При синдроме Фредерика возникает полное прекращение движения электрических сигналов из предсердий в желудочки. Это состояние называется полной атриовентрикулярной (полной поперечной, III степени) блокадой.

Так как желудочки сердца перестают получать возбуждающие импульсы из предсердий, в их стенке или в нижней части атриовентрикулярного узла активируются очаги, вырабатывающие электрические сигналы. Это явление физиологически обусловлено и является защитой сердца от остановки. Желудочковый ритм замещает нормальные сокращения.

Однако частота, с которой эктопический очаг вырабатывает импульсы, значительно ниже, чем при нормальном синусовом ритме. Она составляет от 40 до 60 импульсов в минуту, а во многих случаях еще меньше. Желудочки сердца сокращаются медленно, уменьшается объем перекачиваемой крови, организм начинает испытывать недостаток кислорода.

Возникают клинические признаки синдрома Фредерика.

Причины

К появлению полной атриовентрикулярной блокады приводят тяжелые органические заболевания сердца:

При этих заболеваниях в миокарде развиваются склеротические процессы, сопровождающиеся разрастанием в сердечной мышце соединительной ткани.

Кроме того, имеет значение воспаление и дистрофия сердечной мышцы. Образовавшаяся соединительная ткань замещает нормальные клетки, генерирующие и проводящие электрические импульсы.

Вследствие этого нарушается функция проводимости, возникает поперечная блокада.

Клинические признаки

Симптомы синдрома Фредерика обусловлены снижением насосной функции сердца. Редкий пульс сопровождается кислородным голоданием головного мозга.

Гипоксия мозга может проявляться слабостью, головокружением, одышкой, низкой переносимостью нагрузки. В тяжелых случаях появляются так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Они возникают при паузах в работе сердца длительностью более 5 секунд. Такое состояние может развиться при отсутствии замещающего желудочкового ритма.

Кроме того, редкий ритм при полной атриовентрикулярной блокаде может сопровождаться желудочковой экстрасистолией и склонностью к пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Развитие пароксизмов тахикардии также может сопровождаться потерей сознания.

Диагностика

Диагноз синдрома Фредерика основывается на характерной электрокардиографической картине. На электрокардиограмме отсутствуют зубцы Р, отражающие нормальное сокращение предсердий. Вместо них регистрируются мелкие частые волны ff, являющиеся отражением фибрилляции предсердий, или более крупные и редкие волны FF, отражающие трепетание предсердий.

Ритм желудочков регулярный. При его формировании в нижней части атриовентрикулярного соединения желудочковые комплексы узкие, нормальной морфологии. При источнике ритма в проводящей системе желудочков желудочковые комплексы расширены и деформированы.

Синдром Фредерика является показанием для суточного мониторирования электрокардиограммы по Холтеру. С помощью этого метода функциональной диагностики можно оценить частоту ритма в разное время суток, реакцию сердца на нагрузку, определить наличие пауз, желудочковой экстрасистолии или пароксизмов желудочковой тахикардии.

Дополнительно проводится эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), позволяющая уточнить характер основного заболевания и степень морфологических изменений сердца.

Лечение

Синдром Фредерика – показание для имплантации искусственного водителя ритма. Чаще всего применяется однокамерная желудочковая стимуляция (VVI или VVIR).

Для этого в желудочек сердца устанавливают электрод, наносящий импульсы, которые возбуждают миокард и вызывают его сокращение. Частоту сокращений программируют заранее, обычно она составляет 70 разрядов в минуту.

При установке стимулятора VVIR частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от физической активности пациента. Это самый физиологичный вариант стимуляции.

Холинолитические средства, например, атропин, не применяются из-за вероятности развития нарушений психики пациента («атропиновый психоз»).

Источник: https://doctor-cardiologist.ru/sindrom-frederika-prichiny-priznaki-diagnostika-i-lechenie

Что это такое синдром Фредерика

Полноценное кровоснабжение организма, возможно только в том случае, когда количество импульсов, направляемых от синусового узла к желудочкам, соответствует показателям нормы.

В противном случае, снижение импульсной частоты до 40 ударов, уже будет говорить о серьезном кардиологическом нарушении.

Поперечная блокада сердца, объединенная с мерцанием или трепетанием предсердий, составляют отдельно взятую патологию – синдром Фредерика.

Что это такое

Данному заболеванию характерна непроводимость нервных импульсов в желудочки при их полном формировании в синусовом узле, что приводит к неадекватным сокращениям мышц предсердий. Желудочки, при этом, лишенные импульсного раздражения извне, вынуждены сокращаться в собственном динамичном настрое.

Нормальное состояние сердца и при мерцательной аритмии

Нарушения этого типа, возможно обнаружить только методом ЭКГ сердца. Синдром Фредерика – крайне непредсказуемое заболевание, выявляемое долгой и сложной диагностикой.

Высокая точность, обуславливающая работу миокарда – это залог нормального функционирования всего организма. То, что некоторые приобретенные патологии нарушают естественный ход отлаженного механического процесса, рано или поздно вовлекает в хаотическую дисфункцию и все остальные органы по цепочке кровеносной системы.

Синдром Фредерика подразумевает нестабильное сокращение сердечной мышцы за счет неравномерной и несинхронной пульсации предсердий и желудочков.

Собственно, при развитии данной патологии, можно наблюдать яркий пример резервного копирования, когда один орган берет на себя работу другого, с целью предотвратить катастрофические последствия.

Желудочки, в силу возможности атриовентрикулярного узла, производят импульсы, раскачивающие сердечную мышцу ровно настолько, чтобы не позволить ей остановиться. Однако, вырабатывать столько мощного энергетического выброса, сколько это может делать водитель ритма (синусовый узел), атриовентрикулярный узел не в состоянии.

Постепенно, ритмическая кривая опадает, в среднем, до 40 или 60 уд/мин. Кроводвижение становится вялым, и на фоне кислородного голодания, стремительно наступает ухудшение состояния больного человека.

Причины

Причины синдрома Фредерика кроются в следующих серьезных кардиологических нарушениях:

• Ишемическая болезнь сердца;
• Кардиосклероз, как последствие инфаркта;
• Воспалительные, опухолевые процессы в сердце;
• Сердечная недостаточность;
• Пороки миокарда;
• Миокардиты разной степени выраженности;
• Операции на сердечной мышце;
• Отравление лекарственными препаратами группы сердечных гликозидов, блокаторами медленных кальциевых кислот и др.

Происхождение синдрома Фредерика всегда подразумевается органическими нарушениями, являющими ощутимую блокаду по пути выброса энергетического импульса. Нередко препятствиями становятся образовавшиеся вследствие инфарктов грубые рубцы или искажения строения мышцы миокарда.

Симптомы

Симптомы синдрома Фредерика настолько размыты и неоднозначны, что общая клиническая картина этого заболевания, всегда укладывается в рамки множества более распространенных диагнозов. Нередко установление реальной причины, происходит после неоднократных ошибок в попытке диагностировать заболевание, и время на лечение оказывается безнадежно упущенным.

Жалобы, высказываемые больными при первичном обращении к кардиологу, схожи между собой:

• Быстро накатывающая слабость, утомляемость, апатия;
• Нехватка кислорода при физической усталости, даже если она вызвана малозначительными нагрузками;
• Пошатывание, головокружения, предобморочные состояния или обмороки;
• Помутнение сознания, нарушение (провалы) в памяти;
• Судорожные явления;
• Низкий пульс у человека.

Самым настораживающим признаком из перечисленных, являются обмороки. Так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса, как лакмусовая бумажка, отображают всю серьезность положения, связанную с течением необратимого процесса в области миокарда. Однако и это состояние требуется распознать и одного факта потери сознания, для четко сформулированного диагноза, недостаточно.

Диагностика

Единственный вид обследования, достоверно определяющий истинную причину заболевания, это электрокардиограмма. Подразделяется она на несколько вариантов проведения исследования, различающихся глубиной изучения проблемы.

ЭКГ сердца в норме и признаки при синдроме Фредерика

Мониторирование ЭКГ в течение суток. Датчики аппарата улавливают сигналы сердечного ритма и передают их на запись на протяжении 24 часов. Мониторирование может происходить с физическими, психоэмоциональными или препаратными допустимыми нагрузками, назначенными врачом для более точного определения проблемы;

Ультразвуковое исследование миокарда – помогает установить этиологию запущенного процесса.

Совокупность этих обследований, максимально информирует о текущем состоянии пациента, но главенствующая роль в диагностике синдрома Фредерика, принадлежит именно электрокардиографическому исследованию.

ЭКГ- признаки

Признаки синдрома Фредерика на ЭКГ, это основные показатели, ложащиеся в постановку правильного диагноза.

Сочетание их всегда указывают на данное заболевание:

• Отсутствие нормального зубца Р. Более широкие и охватные волны трепетания предсердий «F», заштрихованные активными и частыми волнами мерцания предсердий «f», подавляют измененный элемент зубца Р;
• Одинаковые интервалы R–R. Это идентично снижению количества сокращений миокарда до 30 уд/мин. Так как показатели выброса синусового узла значительно отличаются от указанных, эти данные явственно указывают на произошедшую замену функционала желудочков;
• В момент образования ритма в нижнем отделе атриовентрикулярного соединения, комплексы желудочков суженные и не обозначены никакими видоизменениями;
• При образовании ритма в стенках, желудочковые комплексы смотрятся неестественно увеличенными и имеют измененную форму.

Лечение

Лечение синдрома Фредерика не предусматривает прием пациентами препаратных средств для корректировки состояния, так как заболевание имеет строго физиологическое происхождение.

Все, что в этом случае может сделать современная медицина, это произвести хирургическое вмешательство с целью замены синусового узла на имплантат аналогичного спектра действия.

В ходе операции, в желудочек встраивают специальный электрод, способный производить импульсы необходимой частоты. Предварительно, электроду задают ритм, исходя из возрастных и индивидуальных особенностей пациента.

Указанная операция не относится к числу рядовых и выполняется только в клиниках, предназначенных для диагностики и лечения кардиологических заболеваний.

Проводятся операции данного типа, преимущественно в дневное время. Это дает возможность привлечения, по ходу вмешательства, дополнительного медицинского персонала.

Ввиду сложности многочасовой процедуры, хирургическая бригада выполняет не больше одной подобной операции в сутки.

Только в случае своевременного обращения к врачебной помощи и проведенной операции по имплантации электрода, заболевание отступает, и больной получает возможность дальнейшей полноценной жизни.

Это единственный оптимистический прогноз, возможный в данном случае. Других средств по восстановлению нормальной функциональности миокарда, при диагностировании синдрома Фредерика, не существует.

Профилактика

Профилактика, как действие, направленное на предотвращение конкретной проблемы, в случае сердечно-сосудистых заболеваний, имеет общие начала:

• Отказ от курения табака, исключение распития алкогольных напитков;
• Регулярные и дозированные физические нагрузки; лечебная физкультура, в случае, если запрещена обычная;
• Правильное питание с обязательной заменой всех жирных и жареных блюд на сырые и вареные овощи, фрукты, свежую зелень;
• Ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• Распределенный дневной график с выделением достаточного времени для ночного сна, дневного отдыха и активного времяпрепровождения.

Чем опасен

Гипоксия, то есть нехватка кислорода, спровоцированная длительными паузами сердечного ритма, ведет к необратимым последствиям, в том числе, и в работе головного мозга. Прекращение своевременного поступления импульса, воспринимается миокардом, как состояние покоя. Это значит, что на протяжение 5-7 секунд происходит замирание всей активной сердечно-сосудистой деятельности.

Не допустить ситуации, при которой помощь может оказаться бесполезной, возможно только своевременно распознав у себя вышеуказанные признаки и обратившись с ними к кардиологу.

Источник: https://SostavKrovi.ru/sosudy/serdca/chto-eto-takoe-sindrom-frederika.html

Результат тяжелых заболеваний миокарда — синдром Фредерика

Полная блокада проведения электрических импульсов через атриовентрикулярный узел в сочетании с трепетанием предсердий была описана бельгийским ученым Л. Фредериком в 1904 г. Этот синдром возникает на фоне тяжелых заболеваний миокарда.

Основные клинические проявления связаны с прекращением кровоснабжения головного мозга – приступами потери сознания. Медикаментозная терапия не приносит желаемого результата, поэтому показана установка искусственного водителя ритма.

Суть заболевания

При синдроме Фредерика сокращения предсердий происходят неритмично, отмечается их мерцание (фибрилляция). Периодически хаотический ритм меняется на регулярный, но очень частый — возникает трепетание. Кровь не успевает продвигаться полностью в желудочки за один цикл.

Фибрилляция предсердий при синдроме Фредерика

Сигналы из синусового узла по проводящей системе проходят в атриовентрикулярный узел, но дальше распространиться не могут из-за полной блокады.

В желудочках при отсутствии сигналов от водителей ритма образуются собственные очаги возбуждения. Они предохраняют сердце от полной остановки, но их активность весьма слабая.

Такие зоны не могут сгенерировать импульсы более чем 45 — 65 за одну минуту.

Редкие сокращения и недостаточный объем перекачиваемой крови приводят к кислородному голоданию внутренних органов.

Самым чувствительным к гипоксии и дефициту питательных веществ является головной мозг. Именно этим объясняются основные признаки заболевания.

Рекомендуем прочитать статью об атриовентрикулярной блокаде. Из нее вы узнаете о патологии и ее классификации, причинах развития и симптомах, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о сочетании аритмии и брадикардии.

Причины возникновения синдрома Фредерика

Полная поперечная блокада возникает при тяжелом повреждении миокарда. Это может быть:

Непосредственная причина патологии – замещение функционирующих клеток атриовентрикулярного узла соединительной тканью при склеротических, воспалительных или дистрофических процессах в миокарде. Реже подобное состояние связано с интоксикацией сердечными гликозидами.

Кардиосклероз — одна из причин развития симптома Фредерика

Клиника патологии

Особенность заболевания состоит в том, что признаки фибрилляции предсердий исчезают на фоне поперечной блокады сердца. Это затрудняет правильную постановку диагноза. У больных нет ощущения частого сердцебиения, перебоев ритма, а появляются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (потери сознания).

Заподозрить синдром можно, если у пациента на фоне постоянного варианта мерцательной аритмии присоединились обморочные состояния, пульс редкий, но правильный.

Коварство синдрома Фредерика состоит в том, что при блокаде замедляется ритм сокращений, поэтому создается ложное впечатление об улучшении состояния. Хорошее самочувствие может оставаться на протяжении длительного времени.

Но в дальнейшем, по мере утраты способности миокарда желудочков к поддержанию ритма, состояние больного резко ухудшается. При частоте пульса от 20 до 30 сокращений за минуту развивается мозговая гипоксия, что может закончиться летально при длительной паузе между сокращениями.

Смотрите на видео об атриовентрикулярной блокаде и ее степени:

Экг и другие методы обследования

Поставить диагноз можно на основании характерных признаков на ЭКГ. Они включают:

• отсутствие предсердных зубцов;
• частые и низкие волны f или F (они крупнее и реже);
• комплексы QRS из нижней части предсердножелудочкового узла узкие, а из миокарда самих желудочков – деформированные и широкие, частота не более 40 — 60 за минуту;
• расстояния между предсердными волнами и комплексами желудочков равные;
• ритм сокращений предсердий и желудочков не совпадает.

Синдром Фредерика на ЭКГ

Для уточнения диагноза и оценки степени тяжести синдрома показано проведение мониторирования ЭКГ по Холтеру. Дополнительно назначают УЗИ сердца для определения причины нарушения ритма и исследования жизнеспособности миокарда.

Установка водителя ритма как единственное лечение больного

Медикаментозная терапия при синдроме Фредерика не только малоэффективна, но и может усугубить болезнь (бета-блокаторы, сердечные гликозиды и антагонисты кальция), а некоторые опасны. Например, введение атропина вызывает психические нарушения. Поэтому единственным вариантом, дарующим надежду на выздоровление, является имплантация кардиостимулятора.

Самым распространенным методом считается установка в желудочек электрода, который генерирует импульсы заданной частоты. Такой искусственный водитель ритма может работать на постоянной основе или же менять ритм сокращений в зависимости от уровня активности больного. Последний способ имеет преимущества перед запрограммированным.

Прогноз

Синдром Фредерика относится к тяжелому нарушению ритма, так как его вызывают необратимые процессы склерозирования сердечной мышцы. Поэтому все способы консервативной терапии не приносят результата.

Заболевание может иметь серьезные последствия, так как нарушается питание всех внутренних органов, формируется хроническое кислородное голодание головного мозга. После развития полной поперечной блокады 90% пациентов не доживают до 5 лет.

Если болезнь не распознана, и не проведено оперативное лечение, то нарастает недостаточность кровообращения, возникает шоковое состояние, останавливается сердце. После оперативного лечения у 80% пациентов ликвидируются приступы потери сознания, повышается физическая и умственная активность.

Синдром Фредерика характеризуется развитием на фоне мерцательной аритмии полной блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам.

Вначале он дает обманчивое представление об улучшении состояния больных с постоянной формой трепетания предсердий, так как замедляет ритм до нормального.

Но затем частота пульса падает до 30 и менее ударов в минуту, что провоцирует приступы потери сознания.

Так как это заболевание возникает при тяжелой органической патологии миокарда (образование рубцовой ткани), то единственным шансом на восстановление нормального самочувствия является установка искусственного водителя ритма.

Источник: http://CardioBook.ru/sindrom-frederika/